（通用版）2020版高考生物三輪沖刺 高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練（三）生命科學(xué)與科技熱點(diǎn)（含解析）

《（通用版）2020版高考生物三輪沖刺 高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練（三）生命科學(xué)與科技熱點(diǎn)（含解析）》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《（通用版）2020版高考生物三輪沖刺 高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練（三）生命科學(xué)與科技熱點(diǎn)（含解析）（8頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練(三)　生命科學(xué)與科技熱點(diǎn) 1.(2019河北邢臺(tái)月考)某種新的制藥工藝是:根據(jù)生物膜的特性,將磷脂制成很小的小球,讓這些小球包裹著藥物運(yùn)輸?shù)交疾〔课?通過(guò)小球膜與細(xì)胞膜融合,將藥物送入細(xì)胞,從而達(dá)到治療疾病的目的。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是(　　) 　　　　　　　　　　　　　　　　 A.小球膜中含有蛋白質(zhì),因?yàn)榈鞍踪|(zhì)是細(xì)胞膜的基本支架 B.小球膜與細(xì)胞膜融合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性 C.小球膜可以將相應(yīng)的抗體運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞中,進(jìn)而殺死靶細(xì)胞 D.細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白可通過(guò)類似的方式被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外 2. (2019福建廈門(mén)外國(guó)語(yǔ)學(xué)校月考)單純的磷脂分子在水中

2、可以形成雙層脂分子的球形脂質(zhì)體(如圖),它載入藥物后可以將藥物送入靶細(xì)胞內(nèi)部,下列關(guān)于脂質(zhì)體的敘述正確的是(　　) A.在a處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動(dòng)性將藥物送入細(xì)胞 B.在b處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動(dòng)性將藥物送入細(xì)胞 C.在a處嵌入水溶性藥物,利用它與細(xì)胞膜融合的特點(diǎn)將藥物送入細(xì)胞 D.在b處嵌入水溶性藥物,利用它與細(xì)胞膜融合的特點(diǎn)將藥物送入細(xì)胞 3.(2019湖北武漢六中月考)1988年,阿格雷分離出了細(xì)胞膜中的水通道蛋白;1998年,麥金龍測(cè)出了K+通道的立體結(jié)構(gòu)。為此,他們獲得了2003年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A.細(xì)胞膜中的水通道蛋白等所有

3、蛋白質(zhì)都是可以運(yùn)動(dòng)的 B.水分子通過(guò)水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同 C.一種離子通道蛋白只能運(yùn)輸同一種離子 D.同一種細(xì)胞運(yùn)輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同 4.(2019安徽淮北一模)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),某些細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化成一種液體狀、侵入性的狀態(tài),以隨時(shí)在身體的狹窄通道內(nèi)移動(dòng),這種轉(zhuǎn)化是由化學(xué)信號(hào)——溶血磷脂酸(LPA,一種磷脂)觸發(fā)的。目前,已經(jīng)找到了一種通過(guò)阻斷LPA信號(hào)通路,停止早期胚胎細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的方法,這一研究成果為人類治療癌癥提供了新的思路。下列有關(guān)癌細(xì)胞的說(shuō)法,正確的是(　　) A.LPA與葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞的方式相同 B.LPA的受體分布在癌細(xì)胞膜的外表面 C.通過(guò)

4、阻斷LPA信號(hào)通路可抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散 D.LPA作用下形成的液體狀細(xì)胞都是癌細(xì)胞 5.(2019江西奉新縣月考)《細(xì)胞—干細(xì)胞》在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞的成果。hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)等。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.該項(xiàng)成果表明,分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的 B.人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的核酸完全相同 C.hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性 D.人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性 6.(2019河南駐馬店期末)

5、在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達(dá)量增多,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.為初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化 B.在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,可確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞 C.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡 D.為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,須設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn) 7.(2019河南南陽(yáng)期末)2018年10月諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予兩位免疫學(xué)家:美國(guó)的詹姆斯艾利森與日本的本庶佑,以表彰他們?cè)谀[瘤免疫領(lǐng)域作出的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞表面

6、的PD-L1蛋白質(zhì)可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,導(dǎo)致T細(xì)胞不能全面啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊。通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)證明,使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種使用抗PD-1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免疫療法。下列有關(guān)的敘述正確的是(　　) A.細(xì)胞癌變使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變 B.癌癥免疫療法是通過(guò)細(xì)胞免疫發(fā)揮作用的 C.抗PD-1抗體可直接殺死癌細(xì)胞 D.PD-L1蛋白和PD-1蛋白均可與抗PD-1抗體結(jié)合 8.(2019福建三明質(zhì)檢)反義RNA是指與mRNA或其他RNA互補(bǔ)的小分子RNA,當(dāng)其與特定基因的mRNA互補(bǔ)結(jié)合時(shí),可阻斷該基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)抑癌基因的一個(gè)鄰近基

7、因能指導(dǎo)合成反義RNA,其作用機(jī)理如圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.將該反義RNA導(dǎo)入正常細(xì)胞,可能導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變 B.反義RNA不能與DNA互補(bǔ)結(jié)合,故不能用其制作DNA探針 C.能夠抑制該反義RNA形成的藥物有助于預(yù)防癌癥的發(fā)生 D.該反義RNA能與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列互補(bǔ) 9.(2019江西南昌二中期末)GLUT-4是細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的載體。胰島素濃度升高時(shí),GLUT-4從細(xì)胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上;胰島素濃度降低時(shí),GLUT-4通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)陷重新回到囊泡。如圖為胰島素作用機(jī)理模式圖。下列說(shuō)法正確的是(　　) A.胰島素可以通過(guò)調(diào)控細(xì)胞膜上GLU

8、T-4的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)血糖的濃度 B.胰島素作為信息分子,可直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝過(guò)程 C.GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過(guò)程,體現(xiàn)了生物膜的選擇透過(guò)性 D.GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,可通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療 10.(2019江西南昌二中段考)據(jù)報(bào)道,兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于Ⅱ型糖尿病的治療,其機(jī)理是:這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過(guò)多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))和抑制JNK基因活動(dòng),以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡。用患Ⅱ型糖尿病的小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)已獲得成功。下列有關(guān)分析不正確的是(　　) A.肥胖可能與Ⅱ型糖尿病的

9、病因有關(guān) B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯(cuò)影響血糖平衡的調(diào)節(jié) C.JNK基因活動(dòng)受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 D.患Ⅱ型糖尿病的小鼠胰島素的合成和分泌與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體有關(guān) 11.(2019福建廈門(mén)外國(guó)語(yǔ)學(xué)校月考)油菜的中間代謝產(chǎn)物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為CH2C(OH)—CO—O—P)運(yùn)輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,如圖所示?？蒲腥藛T根據(jù)這一機(jī)制培育出的高油油菜,產(chǎn)油率由原來(lái)的35%提高到了58%。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。 (1)PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過(guò)程中必須增加的元素是　　　　。酶a和酶b結(jié)構(gòu)上的區(qū)別可能是構(gòu)成它們的氨基酸的種類、數(shù)目、排列順序以及　　　　　　　　　　　　　不同。?

10、(2)基因B的模板鏈轉(zhuǎn)錄時(shí),需要在　　　　　　　　酶的催化作用下使游離核糖核苷酸形成mRNA。物質(zhì)C與基因B相比,特有的堿基對(duì)是　　　　　　　　　　　　。? (3)圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? (4)根據(jù)圖示信息分析,科研人員使油菜產(chǎn)油率由原來(lái)的35%提高到了58%所依據(jù)的原理是:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? 12.(2019安徽合肥一中等六校聯(lián)考)2019年1月2日“糖丸之父”顧方舟先生

11、逝世,他把畢生精力都投入到消滅脊髓灰質(zhì)炎(簡(jiǎn)稱“脊灰”)這一兒童急性病毒傳染病的戰(zhàn)斗中。他是我國(guó)組織培養(yǎng)口服活疫苗開(kāi)拓者之一,為我國(guó)消滅“脊灰”的偉大工程做出了重要貢獻(xiàn)。“糖丸”實(shí)際上就是將脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病力減弱后做成的疫苗,即脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。 (1)脊髓灰質(zhì)炎病毒能選擇性地侵入脊髓灰質(zhì)中傳出神經(jīng)元的細(xì)胞體,說(shuō)明它能夠　　　　并結(jié)合細(xì)胞表面受體。? (2)制備該疫苗時(shí),應(yīng)將純化的該病毒在特定的　　　　　　中培養(yǎng)、增殖。收獲病毒后用滅活劑殺死,但要確保滅活病毒的　　　　　　　不被破壞且能被免疫細(xì)胞識(shí)別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。一旦脊髓灰質(zhì)炎病

12、毒侵入機(jī)體,　　　　　　　　　　會(huì)迅速增殖、分化,產(chǎn)生大量抗體。? (3)疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫細(xì)胞行使免疫功能時(shí),會(huì)涉及胞吞和胞吐這兩種物質(zhì)跨膜運(yùn)方式,這兩種方式的共同點(diǎn)有　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。(答出兩點(diǎn)即可)? 13.(2019山東棗莊期末)馬世駿院士是蜚聲中外的生態(tài)學(xué)家,是我國(guó)生態(tài)學(xué)研究的奠基人之一。他在國(guó)內(nèi)的生態(tài)學(xué)研究是從蝗災(zāi)的防治開(kāi)始的。 (1)若要調(diào)查草原上跳蝻的種群密度,一般采用的調(diào)查方法是　　　　　　　,其原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? (2)馬世駿院士和他的助手通過(guò)生物防治和化學(xué)防治成功降低了蝗蟲(chóng)密度。其中在生物防治中

13、利用昆蟲(chóng)信息素異性引誘劑誘殺害蟲(chóng),破壞了種群正常的　　　　　　　　,從而使蝗蟲(chóng)的種群密度明顯下降,該治理過(guò)程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的　　　　　　　　功能。? (3)在有效控制蝗蟲(chóng)的基礎(chǔ)上,適度放牧?xí)乖撃翀?chǎng)的抵抗力穩(wěn)定性提高,原因是????　。? 參考答案 高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練(三) 生命科學(xué)與科技熱點(diǎn) 1.D　解析 細(xì)胞膜的基本支架是磷脂雙分子層,A項(xiàng)錯(cuò)誤;小球膜與細(xì)胞膜融合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性,B項(xiàng)錯(cuò)誤;抗體通過(guò)與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合發(fā)揮作用,不需要進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi),C項(xiàng)錯(cuò)誤;小球膜與細(xì)胞膜融合屬于胞吞,細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白通過(guò)胞吐的方式被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外,D項(xiàng)正確。 2.

14、C　解析 球形脂質(zhì)體的雙層脂分子的親水端朝外,疏水端朝內(nèi),所以圖中a處可嵌入水溶性物質(zhì),b處可嵌入脂溶性物質(zhì),利用脂質(zhì)體可以和細(xì)胞膜融合的特點(diǎn),將藥物送入靶細(xì)胞內(nèi)部。 3.A　解析 細(xì)胞膜中大多數(shù)蛋白質(zhì)是可以運(yùn)動(dòng)的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;水分子通過(guò)水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同,B項(xiàng)正確;通道蛋白具有特異性,一種離子通道蛋白只能運(yùn)輸一種物質(zhì),C項(xiàng)正確;根據(jù)題意,水分子通過(guò)水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同,所以同一種細(xì)胞運(yùn)輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同,D項(xiàng)正確。 4.C　解析 LPA為磷脂,進(jìn)入細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散,而葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞的方式是主動(dòng)運(yùn)輸,A項(xiàng)錯(cuò)誤;LPA能進(jìn)入細(xì)胞,其受體

15、在細(xì)胞內(nèi),B項(xiàng)錯(cuò)誤;通過(guò)阻斷LPA信號(hào)通路,可抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為液體狀,從而抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意LPA可以使多種細(xì)胞轉(zhuǎn)化為液體狀,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 5.B　解析 由題意“誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞”可知,該項(xiàng)成果表明,分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,A項(xiàng)正確;人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的DNA完全相同,但RNA不完全相同,B項(xiàng)錯(cuò)誤;hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)等,據(jù)此說(shuō)明,hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,C項(xiàng)正確;人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞的過(guò)程,沒(méi)有得到完整的個(gè)體,因此并未

16、體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,D項(xiàng)正確。 6.C　解析 由于癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生顯著變化,所以可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化,初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,A項(xiàng)正確;在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,如果細(xì)胞內(nèi)含有放射性,則可確定Art已進(jìn)入細(xì)胞,B項(xiàng)正確;用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,由于消化道內(nèi)蛋白酶的分解作用,凋亡蛋白Q被水解成氨基酸而失去作用,因而不能確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;生物實(shí)驗(yàn)的原則之一是對(duì)照,所以為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,需要設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn),進(jìn)行對(duì)照,以便得出結(jié)論,D項(xiàng)正確。 7.B　解析 原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變使細(xì)胞癌變,A

17、項(xiàng)錯(cuò)誤;癌癥免疫療法是通過(guò)抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細(xì)胞,屬于細(xì)胞免疫,B項(xiàng)正確;抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細(xì)胞,使患者的腫瘤快速萎縮,因此抗PD-1抗體不能直接殺死癌細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;只有T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白可與抗PD-1抗體結(jié)合,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 8.B　解析 抑癌基因可以抑制細(xì)胞不正常的增殖,將該反義RNA導(dǎo)入正常細(xì)胞,可能使抑癌基因不能正常表達(dá),導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變,A項(xiàng)正確;反義RNA是由DNA轉(zhuǎn)錄形成,可以與DNA互補(bǔ)結(jié)合,可以用其制作DNA探針,B

18、項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制該反義RNA形成的藥物可以使抑癌基因正常表達(dá),有助于預(yù)防癌癥的發(fā)生,C項(xiàng)正確;該反義RNA與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA可以進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì),阻止抑癌基因表達(dá),D項(xiàng)正確。 9.A　解析 根據(jù)題干和題圖分析,胰島素的降低血糖的作用機(jī)理是:胰島素濃度升高時(shí),GLUT-4從細(xì)胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,促進(jìn)GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞;胰島素濃度降低時(shí),GLUT-4通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)陷重新回到囊泡,抑制GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞,使得血糖濃度維持一定水平。胰島素可以通過(guò)調(diào)控細(xì)胞膜上GLUT-4的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)血糖的濃度,A項(xiàng)正確;胰島素屬于激素,作為信息分子,只能傳遞調(diào)節(jié)代謝的信息,不參與代謝的過(guò)

19、程,B項(xiàng)錯(cuò)誤;GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過(guò)程,體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,不能通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 10.C　解析 根據(jù)題意“PBA和TUDCA有助于Ⅱ型糖尿病的治療,治療原理之一是緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力(指過(guò)多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))”,可知肥胖可能與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān),A項(xiàng)正確;胰島素是分泌蛋白,需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工,如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯(cuò)將會(huì)使胰島素的加工受到影響,進(jìn)而影響血糖平衡的調(diào)節(jié),B項(xiàng)正確;抑制JNK基因活動(dòng)可恢復(fù)Ⅱ型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡,有助于Ⅱ型糖尿病的治療,C項(xiàng)錯(cuò)誤;胰島素是分

20、泌蛋白,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體與分泌蛋白的分泌有關(guān),D項(xiàng)正確?！? 11.答案 (1)N　肽鏈的空間結(jié)構(gòu)　(2)RNA聚合　A—U或U—A　(3)基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物的性狀　(4)誘導(dǎo)非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA,使其與自然轉(zhuǎn)錄的mRNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA),從而抑制酶b的合成,導(dǎo)致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過(guò)程受阻,使得PEP能更多地轉(zhuǎn)化為油脂 解析 (1)依據(jù)題干“PEP,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為CH2C(OH)—CO—O—P”,PEP含有C、H、O、P四種元素,蛋白質(zhì)的基本元素是C、H、O、N,因此PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過(guò)程中必須增加的元素是N;蛋白質(zhì)主要區(qū)別:①氨基酸的種類、數(shù)目,②

21、氨基酸的排列順序,③蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。(2)游離核糖核苷酸形成mRNA的過(guò)程是轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)錄的酶是RNA聚合酶;物質(zhì)C是雙鏈RNA,含有的堿基是A、U、C、G,基因B是DNA,含有的堿基是A、T、C、G,因此物質(zhì)C特有的堿基對(duì)是A—U或U—A。(3)基因控制生物性狀方式有兩種:①基因通過(guò)控制酶的合成控制生物性狀,②基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的合成控制生物性狀,圖示中基因A、基因B分別控制酶a、酶b的合成來(lái)生物性狀,因此圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物的性狀。(4)依圖示可知:PEP運(yùn)輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,一種轉(zhuǎn)變?yōu)橛椭?一種轉(zhuǎn)變?yōu)榈鞍踪|(zhì),欲提高油菜的

22、產(chǎn)油率,應(yīng)阻礙PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過(guò)程,自然轉(zhuǎn)錄的mRNA可促進(jìn)合成酶b,但自然轉(zhuǎn)錄的mRNA與非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA)后,抑制酶b的合成,導(dǎo)致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過(guò)程受阻。 12.答案 (1)識(shí)別　(2)活細(xì)胞　抗原(抗原決定簇)　記憶(B)細(xì)胞　(3)運(yùn)輸大分子;消耗能量;運(yùn)輸過(guò)程形成囊泡 解析 (1)脊髓灰質(zhì)炎病毒能選擇性的侵入脊髓灰質(zhì)中傳出神經(jīng)元的細(xì)胞體,說(shuō)明它能夠識(shí)別并結(jié)合細(xì)胞表面受體。(2)該疫苗是減毒或無(wú)毒的病毒,病毒不能獨(dú)立生存,只能寄生在細(xì)胞中,故純化的該病毒應(yīng)在特定的活細(xì)胞中培養(yǎng)、增殖。人們?cè)讷@得病毒以后,通過(guò)對(duì)其進(jìn)行一定的處理,使病毒完全喪失活

23、性,從而得到被殺死的病原微生物,但要確保滅活病毒的抗原(抗原決定簇)不被破壞且能被免疫細(xì)胞識(shí)別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。一旦脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入機(jī)體,記憶細(xì)胞會(huì)迅速增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,發(fā)揮功能。(3)胞吞和胞吐屬于跨膜運(yùn)輸,需要消耗能量,能運(yùn)輸生物大分子,運(yùn)輸過(guò)程中形成囊泡。 13.答案 (1)樣方法　跳蝻的活動(dòng)能力弱,活動(dòng)范圍小 (2)性別比例　信息傳遞 (3)蝗蟲(chóng)等害蟲(chóng)大量減少可促進(jìn)物種增加,牲畜的啃食抑制了優(yōu)勢(shì)種的生長(zhǎng),使另外一些耐牧性物種數(shù)量增加導(dǎo)致群落結(jié)構(gòu)復(fù)雜(害蟲(chóng)減少和適度放牧使物種增加,導(dǎo)致群落結(jié)構(gòu)復(fù)雜) 解析 (1)跳蝻的活動(dòng)能力弱,活動(dòng)范圍小,若要調(diào)查跳蝻的種群密度,一般采用樣方法。(2)昆蟲(chóng)信息素屬于化學(xué)信息,可利用昆蟲(chóng)信息素異性引誘劑誘殺害蟲(chóng),破壞了種群正常的性別比例,從而使種群密度明顯下降,體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞功能。(3)有效控制蝗蟲(chóng)數(shù)量可促進(jìn)物種增加,適度放牧,牲畜的啃食抑制了優(yōu)勢(shì)種的生長(zhǎng),使另外一些耐牧性物種數(shù)量增加,導(dǎo)致群落結(jié)構(gòu)復(fù)雜,抵抗力穩(wěn)定性提高。 8