慢性阻塞性肺疾病中西醫(yī)診療規(guī)范.ppt

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1、,一 流行病學(xué)及概況,慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第6 位，2013年居全球死亡原因第4 位，是一個(gè)可以預(yù)防和治療的重要的公共健康問題。近年來其發(fā)病率和病死率不斷升高，根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)表的一項(xiàng)研究，預(yù)計(jì)至2020 年COPD居全球死亡原因第3位，全球經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將躍居所有疾病的第5 位，。在我國(guó)40 歲以上居民中，COPD 的患病率達(dá)8.2%。,1990 2020 缺血性心臟病 腦血管疾病 下呼吸道疾病 腹瀉 圍產(chǎn)期疾病 COPD 結(jié)核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,全

2、世界范圍COPD死亡率,在我國(guó)十大死因中，呼吸疾病( 主要是COPD) 居城市第4 位、農(nóng)村第3 位。,19.30% (1.4M),腫瘤,19.10% (1.4M),腦血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率 COPD是中國(guó)主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual

3、Conference.,COPD的患病率中國(guó)COPD流行病學(xué)研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,2013年西北農(nóng)村地區(qū)60 歲以上人群COPD 患病情況調(diào)查,西北地區(qū)農(nóng)村地區(qū)60 歲以上人群COPD 的患病情況做了流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)果提示COPD 患病率達(dá)22.8%，男性為24.6%，女性為21.0%。不同年齡、不同性別患病率的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，吸煙率僅為2.9% ，該地區(qū)高發(fā)COPD的誘因可能與

4、其他地區(qū)有別，主要是由于特殊的地理環(huán)境、煤炭作為供暖能源的大量長(zhǎng)時(shí)間使用、典型的沙塵暴天氣帶來的大氣污染、空氣寒冷干燥所致，而吸煙可能是非主要因素。,1998 年，美國(guó)國(guó)立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）和WHO 聯(lián)合發(fā)起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease，GOLD），其目的是為了提高對(duì)COPD 的認(rèn)知，引起對(duì)COPD 早期發(fā)現(xiàn)、管理及預(yù)防的重視。2001 年GOLD 第一次發(fā)布了共識(shí)性文件，即COPD 診斷、治療及預(yù)防的策略。此后，GOLD 科學(xué)委員會(huì)每年對(duì)相

5、關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行審閱，提出新的推薦意見，不斷進(jìn)行更新，并于2006 及2011 年進(jìn)行了全面的修訂。,2011 年的修訂版延用原報(bào)告形式，增加了急性加重和并發(fā)癥兩個(gè)章節(jié)，強(qiáng)調(diào)了COPD治療的目標(biāo)既要快速緩解和減輕癥狀，也要注意降低未來不良健康事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，也就是強(qiáng)調(diào)了醫(yī)生對(duì)于COPD 給患者造成的短期和長(zhǎng)期影響都必須重視1。同時(shí)一個(gè)重要的變化是在對(duì)患者疾病嚴(yán)重程度的評(píng)估中，不再僅依據(jù)單一的肺功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，而是結(jié)合了肺功能、癥狀評(píng)分及急性加重風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行綜合評(píng)估。發(fā)布于2013 年1 月和2014 年1 月的更新報(bào)告2（在www.goldcopd.org 上公布）基于2011 年的修訂版，延續(xù)了其框架和

6、中心內(nèi)容，參考了2011 年后完成發(fā)表的學(xué)術(shù)論文，進(jìn)行了一定的更新，更加強(qiáng)調(diào)了COPD 的評(píng)估必須是基于患者的癥狀水平、未來急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能異常嚴(yán)重程度的綜合評(píng)估，以及對(duì)并發(fā)癥的識(shí)別診斷。2014 年更新版指南的主要變化是在原第6 章COPD 與并發(fā)癥中增加了關(guān)于支氣管擴(kuò)張的內(nèi)容。并新增了第7 章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征（ACOS）。,COPD 是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺臟對(duì)有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病的嚴(yán)重程度。吸入香煙煙霧和其他有毒顆粒如生物燃料的煙霧導(dǎo)致的肺臟炎癥是COPD 發(fā)生

7、的重要原因。這種慢性炎性反應(yīng)可以導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)破壞（導(dǎo)致肺氣腫），同時(shí)破壞正常的修復(fù)和防御機(jī)制（導(dǎo)致小氣道纖維化）。慢性阻塞性肺病屬于中醫(yī)“咳嗽”、“肺脹”、“痰飲病”等范疇。,二 定義,三 發(fā)病機(jī)制、病理和病理生理,發(fā)病機(jī)制,COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,危險(xiǎn)因素（1）,引起COPD的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面，兩者相互影響。 一、個(gè)體因素 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國(guó)1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)

8、道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。,二、環(huán)境因素（1）,1吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長(zhǎng)及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。 2職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。,

9、二、環(huán)境因素（2）,化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì) 菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。,二、環(huán)境因素（3）,3感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對(duì)COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)

10、。 4社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。,COPD的危險(xiǎn)因素,營(yíng)養(yǎng),感染,社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài),基 因,肺臟生長(zhǎng)與發(fā)育,（抗胰蛋白酶缺乏 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)）,GOLD 2006,(一）COPD的發(fā)病機(jī)制,GOLD 2006,1. 氣道炎癥,COPD中的炎癥細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 T淋巴細(xì)胞 B淋巴細(xì)胞 嗜酸粒細(xì)胞 上皮細(xì)胞,參與COPD的炎癥介質(zhì) 趨化因子： LTB4 吸引中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞 IL-8 吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞 致

11、炎因子： TNF-、IL-6 放大炎癥反應(yīng) 生長(zhǎng)因子： 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子- 誘導(dǎo)小氣道纖維化,GOLD 2006, 全身炎癥 全身氧化負(fù)荷異常 循環(huán)血液中細(xì)胞因子 炎癥細(xì)胞異?；罨?骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕 呼吸衰竭 肺源性心臟病,Systemic inflammation,GOLD 2006,2. 氧化應(yīng)激, 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫和 8- isoprostane）增加 氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響 激活炎癥基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,G

12、OLD 2006,3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡, COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和 對(duì)抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡 彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白 酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的,GOLD 2006,GOLD 2006,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,？,CD8+ 淋巴細(xì)胞,吸煙 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬細(xì)胞 嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動(dòng)因子 白介素 （IL-8） 介質(zhì)（LTB4）,中性粒細(xì)胞,中性細(xì)胞彈性蛋白酶 組織蛋白酶 基質(zhì)金屬蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破壞 （肺氣腫）,粘液分泌亢進(jìn) （慢性支氣管炎）,發(fā)病機(jī)制總結(jié),Ad

13、apted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,（二）COPD的病理生理,氣流受限和氣體限閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動(dòng)脈高壓,GOLD 2006,炎癥,氣流受限,病理生理1,小氣道疾病 氣道炎癥 氣道重建,肺實(shí)質(zhì)破壞 肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降,GOLD 2006,粘液高分泌,纖毛功能失調(diào),氣流受限,氣體陷閉 肺過度充氣,氣體交換異常,肺動(dòng)脈高壓,慢性咳、痰,肺心病,病理生理2,氣道重塑 肺彈性回縮力,GOLD 2006,可逆因素 支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物 中央和外周氣道平滑肌 的收縮 運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度,COPD氣流受限不完全可

14、逆的原因,病理生理3,不可逆因素 氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉,（三）病理, 中央氣道（氣管、內(nèi)徑2mm的支氣管） 炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：杯狀細(xì)胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生, 外周氣道（內(nèi)徑CD 4+） 纖維母細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄,GOLD 2006,COPD患者氣道平滑肌增厚,不吸煙正常人,COPD,Saetta. 1998,病理, 肺實(shí)質(zhì)（呼吸性細(xì)支氣管和肺泡） 炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞。 結(jié)構(gòu)變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、 肺氣腫形成, 肺血管 炎癥

15、細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生,GOLD 2006,COPD的診斷 COPD 在臨床上的一個(gè)難點(diǎn)是早期診斷，從而影響了早期干預(yù)。因此應(yīng)加強(qiáng)對(duì)COPD 的診斷意識(shí)。2014 更新版指南強(qiáng)調(diào)凡是有呼吸困難、慢性咳嗽和（或）咳痰癥狀，以及有危險(xiǎn)因素暴露史的患者應(yīng)懷疑COPD。具有上述臨床表現(xiàn)者需要進(jìn)行肺功能檢查，應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后第一秒用力呼氣量（FEV1）/ 用力肺活量（FVC） 70%，可確定存在持續(xù)性氣流受限，繼而診斷為COPD。,四、診斷,COPD急性加重的診斷 COPD患者急性加重時(shí)的伴發(fā)癥狀有氣喘和胸悶、咳嗽加重和痰量增多、痰液顏色的改變和黏稠度增加以及發(fā)熱。

16、患者常有許多非特異的主訴，如不適、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。 肺功能檢查提示最大呼氣流量(PEF)70mmHg和pH7.30，表明有生命危險(xiǎn)，需要人住重癥監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行治療。 X線胸片有助于識(shí)別類似于COPD急性加重的其他疾病。,四、診斷,但應(yīng)該注意，采用這樣的固定比值來定義氣流受限，對(duì)于老年人可能會(huì)導(dǎo)致過度診斷，而對(duì)于年齡 45 歲的人群，尤其是輕度COPD 患者，則可能導(dǎo)致漏診。COPD 評(píng)估的目標(biāo)在于確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限程度、對(duì)患者健康狀況的影響、未來不良事件的風(fēng)險(xiǎn)（如急性加重、住院或死亡），從而指導(dǎo)治療。 COPD 患者常存在并發(fā)癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜

17、合征、骨質(zhì)疏松、抑郁、肺癌等。這些并發(fā)癥在輕、中、重度氣流受限患者中均可出現(xiàn)，并且對(duì)患者住院率和死亡率有著獨(dú)立的影響，因此，對(duì)于COPD 患者，除進(jìn)行診斷外，應(yīng)積極尋找并發(fā)癥，并有針對(duì)性地給予相應(yīng)的治療。,五、評(píng)估,五、評(píng)估,慢阻肺評(píng)估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評(píng)估，其目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度，患者的健康狀況和未來急性加重的風(fēng)險(xiǎn)程度，最終目的是指導(dǎo)治療。 1癥狀評(píng)估：采用改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問卷(breathlessness measurement using the modified British Medic

18、alReseach Council，mMRC)對(duì)呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估(表2)，或采用慢阻肺患者自我評(píng)估測(cè)試(COPD assessment test，CAT)問卷進(jìn)行評(píng)估(表3)。 2肺功能評(píng)估：應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)行肺功能評(píng)估，即以FEV。占預(yù)計(jì)值為分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級(jí)分為4級(jí)(表4)。 3急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：上一年發(fā)生2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)大。,4慢阻肺的綜合評(píng)估：臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對(duì)患者的影響，應(yīng)綜合癥狀評(píng)估、肺功能分級(jí)和急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，綜合評(píng)估(圖1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mM

19、RC分級(jí)或CAT評(píng)分作為癥狀評(píng)估方法，mMRC分級(jí)I2級(jí)或CAT評(píng)分10分表明癥狀較重，通常沒有必要同時(shí)使用2種評(píng)估方法。臨床上評(píng)估慢阻肺急性加重風(fēng)險(xiǎn)也有2種方法：(1)常用的是應(yīng)用氣流受限分級(jí)的肺功能評(píng)估法，氣流受限分級(jí)級(jí)或級(jí)表明具有高風(fēng)險(xiǎn)；(2)根據(jù)患者急性加重的病史進(jìn)行判斷，在過去1年中急性加重次數(shù)2次或上一年因急性加重住院1次，表明具有高風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)肺功能評(píng)估得出的風(fēng)險(xiǎn)分類與急性加重史獲得的結(jié)果不一致時(shí)，應(yīng)以評(píng)估得到的風(fēng)險(xiǎn)最高結(jié)果為準(zhǔn)，即就高不就低。,六 治療方案,1.治療原則 （1）減少危險(xiǎn)因素：戒煙、減少職業(yè)粉塵和化學(xué)品吸人及減少室內(nèi)外空氣污染，是預(yù)防COPD發(fā)生和防止病情進(jìn)展的重要措

20、施。戒煙是唯一最有效和最經(jīng)濟(jì)的降低COPD危險(xiǎn)因素和中止其進(jìn)行性發(fā)展的措施?，F(xiàn)在已有幾種有效的戒煙藥物可以應(yīng)用。,（2）COPD穩(wěn)定期的治療 COPD穩(wěn)定期患者若咳喘癥狀不明顯則無須用藥治療。 若咳喘癥狀明顯者可給予長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張藥物治療，如沙美特羅替卡松50ug/250ug、bid、吸入；或愛全樂氣霧劑l噴tid治療。 長(zhǎng)期家庭氧療應(yīng)每天給氧15h以上，適用于重度COPD患者，能改善血流動(dòng)力學(xué)、增加運(yùn)動(dòng)能力、改進(jìn)肺功能和精神狀態(tài)。目標(biāo)是使PaO2至少達(dá)到60mmHg，和(或)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)達(dá)到90。目前尚無證據(jù)表明，機(jī)械通氣對(duì)穩(wěn)定期COPD患者能起治療作用。,急性加重期的處理 控

21、制性氧療：氧療開始后，應(yīng)在30min內(nèi)做動(dòng)脈血?dú)夥治?，以保證適當(dāng)?shù)难鹾纤?，避免CO2潴留或酸中毒。 支氣管擴(kuò)張劑：包括吸入性受體激動(dòng)劑或抗膽堿藥以及口服茶堿類藥物。 糖皮質(zhì)激素：COPD急性加重時(shí)，推薦應(yīng)用口服或靜脈注射糖皮質(zhì)激素。但長(zhǎng)期應(yīng)用也未必能獲得更好的療效，反而可能增加副作用。 抗生素：僅在COPD患者呼吸困難，咳嗽加重，痰量增加且呈膿性時(shí)，抗生素治療才可見效。應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)氐募?xì)菌譜情況及藥物敏感性狀況，選用抗生素。 機(jī)械通氣：對(duì)重度COPD患者應(yīng)用機(jī)械通氣的主要目的是降低死亡率和減輕癥狀。機(jī)械通氣支持包括無創(chuàng)(NIPPV)和有創(chuàng)(常規(guī))通氣兩種：,無創(chuàng)機(jī)械通氣：NIPPV的成功率達(dá)80

22、85，在治療初4h內(nèi)可提高pH值，降低PaCO2，減輕呼吸困難，且可縮短住院時(shí)間，進(jìn)而降低死亡率和插管率。 NIPPV的選擇標(biāo)準(zhǔn)為： 中至重度呼吸困難，伴有輔助呼吸肌的參與和腹部矛盾運(yùn)動(dòng)。 b.中至重度酸中毒(pH7.307.35)和高碳酸血癥(PaCO24560mmHg)。 c.呼吸頻率25次/min。 不適合應(yīng)用NIPPV的標(biāo)準(zhǔn)： 呼吸停止。 心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定(低血壓、心律失常、心肌梗死)。 嗜睡、精神狀態(tài)損傷、無法合作的患者。 有高度誤吸的危險(xiǎn)性者；有黏稠或大量的分泌物者。 近期有面部或胃食管手術(shù)史。 有顱面部創(chuàng)傷、鼻咽部異常。 過度肥胖。,有創(chuàng)機(jī)械通氣：常用通氣模式有輔助與控制通氣(A

23、/C)、同步間歇指令通氣(SIMV)和壓力支持通氣(PSV)。有創(chuàng)機(jī)械通氣的指證： a有嚴(yán)重呼吸困難伴輔助呼吸肌參與和腹部矛盾運(yùn)動(dòng)。 b呼吸頻率35次/min。 c.有威脅生命的嚴(yán)重低氧血癥(PaO260mmHg)。 e.呼吸停止。 f有嗜睡、精神狀態(tài)損傷。 g.有心血管并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)。 h有代謝異常、膿毒血癥、肺炎、肺栓塞、肺氣壓傷、大量胸腔積液并發(fā)癥。 iNIPPV失敗或不適宜進(jìn)行NIPPV的患者。,七 辯證施治,本病是在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致肺、脾、腎、心虛衰的基礎(chǔ)上，感受外邪，引動(dòng)肺中伏飲發(fā)而為病，呈現(xiàn)“本虛標(biāo)實(shí)”之候，以痰熱壅盛、陽(yáng)虛水泛、氣滯血瘀、痰濁蒙竅

24、、元陽(yáng)欲脫為主要表現(xiàn)，其主要癥狀有咳逆上氣、痰多、胸悶、喘息、動(dòng)則加劇，心慌心悸，面唇紫紺，肢體浮腫，甚則吐血、便血、譫妄、嗜睡、抽搐、厥脫等癥候。,治療上，慢性阻塞性肺病的治療多按急性發(fā)作期與緩解期進(jìn)行分治。急性期根據(jù)病邪的性質(zhì)，分別采取驅(qū)邪宣肺(辛溫或辛涼)，降氣化痰(溫化、清化)，溫陽(yáng)利水，甚或開竅、熄風(fēng)、止血手法。其中由于“痰熱郁肺證”為其病情轉(zhuǎn)歸的重要環(huán)節(jié)，因此能否有效控制感染，是治療成敗的關(guān)鍵。緩解期主要的治療應(yīng)針對(duì)“虛”和“瘀”的主要病理特點(diǎn)，用扶正固本和益氣活血二法治療，目的在于減少本病的急性發(fā)作，防止其發(fā)展。,七 辯證施治,（1）痰濁壅肺型 辯證依據(jù)：咳嗽痰多，色白黏膩或呈泡

25、沫，短氣喘息，稍勞即著，怕風(fēng)汗多，脘痞納少，倦怠乏力。舌質(zhì)偏淡，苔薄膩或厚膩，脈滑。 治則：化痰降氣，健脾益肺。 方藥：蘇子降氣湯和三子養(yǎng)親湯加減。蘇子10g，白芥子10g，萊菔子10g，葶藶子10g，橘紅6g，法半夏10g，前胡10g，茯苓10g。 中成藥：該證型患者平時(shí)可長(zhǎng)期服用固本咳喘片，每次4片，每日2次。 其他療法：針灸：中府、肺俞、太白、大椎、豐隆。針用瀉法，足三里，針用補(bǔ)法，加灸。外敷：膽南星、白果等量，姜汁調(diào)敷肺俞、膈俞。按摩：橫擦左側(cè)背部，以透熱為度，又可按揉雙側(cè)尺澤、內(nèi)關(guān)、足三里、豐隆以酸脹為度，每穴1min。,七 辯證施治,（2）痰熱郁肺型 辯證依據(jù)：咳喘氣短，痰黃稠黏，

26、發(fā)熱，胸憋悶不能平臥，煩躁，大便秘結(jié)，小便黃赤，口干渴，面部下肢浮腫，門唇發(fā)紺。舌紅或紫絳，苔黃或黃膩，脈數(shù)或滑數(shù)。 治則：清熱宣肺，化痰行水。 方藥：麻杏石甘湯合五皮飲加減。炙麻黃6g，杏仁10g，生甘草3g，生石膏30g，桑白皮10g，陳皮6g，生姜皮6g，大腹皮10g，茯苓皮12g。 中成藥：橘紅丸，每次12g，每日2次，溫開水送服。 其他療法：針灸：肺俞、天突、尺澤、膻中、豐隆、合谷，針用瀉法。外敷：大黃、五倍子、牡蠣等量，醋調(diào)外敷肺俞、膈俞。,七 辯證施治,（3）痰蒙神竅型 辯證依據(jù)：咳喘，喉中痰嗚，神志恍惚，譫妄，煩躁不安，撮空理線，表情淡漠，嗜睡昏迷，肢體抽搐。舌質(zhì)絳或暗紅，苔白

27、膩或黃膩，脈細(xì)滑數(shù)。 治則：滌痰開竅，醒神通便。 方藥：滌痰湯送服安宮牛黃丸。法半夏10g，膽南星10g，橘紅6g，枳實(shí)10g，茯苓12g，人參10g，石菖蒲5g，竹茹10g，甘草3g，生姜3片，大棗5枚。送服安宮牛黃丸。 其他療法：針刺：人中、十宣、百會(huì)，用平補(bǔ)平瀉針法；寒痰加中脘、氣海、膻中、命門，用補(bǔ)法針法，可加灸；熱痰可加大椎、中府、曲池、十二井、中脘、豐隆，用平補(bǔ)平瀉針法，忌灸。體位排痰：體位宜側(cè)臥伸頸或仰臥伸頸側(cè)頭，經(jīng)常改變體位，拍背?；杳哉呖捎梦灯?，注意咽喉清潔。霧化吸人化痰：痰稠膠黏，用生理鹽水40ml，鮮竹瀝水10ml，霧化吸人，每日2次。靜脈給藥：清開靈注射液或醒腦靜注射

28、液靜滴。,七 辯證施治,（4）陽(yáng)虛水泛型 辯證依據(jù)：咳喘加重，動(dòng)則尤甚，喘不能臥，面浮，下肢腫，甚至一身悉腫。按之凹陷，胸部脹滿有水，心悸心慌，咳痰清稀，脘痞納差，少尿肢冷。舌胖質(zhì)暗，苔白或白滑膩，脈沉細(xì)或沉澀無力。 治則：溫腎健脾，化濕利水。 方藥：真武湯加減。熟附子10g，茯苓12g，白術(shù)10g，白芍10g，生姜3片。 其他療法：針灸：步廊、神封、神藏、俞府、巨闕、膻中，針用補(bǔ)法；足三里、關(guān)元、命門，針用補(bǔ)法，加灸。熨法：花椒、吳朵萸、桂枝各l份，食鹽2份，混合炒熱，布包分熨神闕、腎俞、命門。,七 辯證施治,（5）肺腎氣虛型 辯證依據(jù)：呼吸淺短難續(xù)，聲低氣怯，甚則張口抬肩，倚息不能平臥，咳

29、嗽，痰白如沫，咳吐不利，胸悶心慌，形寒汗出，或腰酸肢冷，小便清長(zhǎng)。舌淡紫暗，脈沉細(xì)無力。 治則：補(bǔ)肺納腎。 方藥：平喘固本湯和補(bǔ)肺湯加減。黨參(人參)15g，黃芪15g，炙甘草6g，熟地黃12g，胡桃肉12g，五味子9g，靈磁石15g，沉香3g，紫菀12g，款冬花12g，蘇子12g，法半夏12g，橘紅12g。 其他療法：針灸：命門、脾俞、胃俞、腎俞、肺俞、氣海、關(guān)元、足三里，針用補(bǔ)法，留針30min，或加灸或穴位貼敷。推拿：直擦背部督脈，橫擦前胸上部及背部心俞、肺俞，腰部腎俞、命門；以有熱感為度。病情穩(wěn)定階段，可長(zhǎng)服補(bǔ)肺固本合劑或補(bǔ)肺益壽合劑。,八 診療策略選擇,化氣行水 活血化瘀 配合長(zhǎng)期

30、家庭氧療,補(bǔ)腎納氣 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療,加強(qiáng)抗感染化痰力度，要注意體液平衡，中藥 以清肺化痰為主,化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時(shí)給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療,化氣行水 活血化瘀 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,補(bǔ)腎納氣 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療,化氣行水 活血化瘀 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,補(bǔ)腎納氣 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時(shí)給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療,在抗感染平喘化

31、痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療,化氣行水 活血化瘀 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,補(bǔ)腎納氣 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,加強(qiáng)抗感染化痰力度，要注意體液平衡，中藥 以清肺化痰為主,化痰平喘抗感染配合少量利尿劑，血管活性藥物治療，同時(shí)給予降氣平喘、燥濕健脾之中藥治療,在抗感染平喘化痰的基礎(chǔ)上應(yīng)努力改善通氣狀況，注意酸堿電解質(zhì)平衡，可配合滌痰開竅中藥治療,化氣行水 活血化瘀 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,補(bǔ)腎納氣 配合長(zhǎng)期 家庭氧療,2.辨證要點(diǎn) (1)辨別虛實(shí)：慢性阻塞性肺病多由于年老體弱，肺、脾、腎不足，或由于久病不愈，致正氣虧損，形成本虛標(biāo)實(shí)之證，臨床上應(yīng)區(qū)別偏虛偏實(shí)的不同。緩解

32、期，以虛為主；發(fā)作期，以邪實(shí)為急。虛者，胸中煩滿，呼多吸少，氣短難以接續(xù)，倦怠懶言，面色蒼白，舌淡少苔或無苔，脈微弱；實(shí)者，胸中脹滿，喘息抬肩，喉中痰鳴，面赤身熱，舌紅或有瘀斑，苔黃厚膩，脈滑數(shù)有力。在誘因方面，因外感六淫者，多偏實(shí)；因勞倦內(nèi)傷者，多偏虛。應(yīng)注意的是老年、久病體虛的后期患者，每因感邪使病情惡化，但因正氣衰竭，無力抗邪，正邪交爭(zhēng)之象可不顯著，故凡近期內(nèi)咳喘突然加劇，痰色變黃，舌質(zhì)變紅，雖無發(fā)熱惡寒表證，亦要考慮有外邪的存在，應(yīng)注意痰色、質(zhì)、量等變化，結(jié)合全身情況，綜合判斷。 (2)分清脫閉：老年患者病情發(fā)展到晚期，較易發(fā)生神閉或喘脫。脫證者，胸高氣促，汗出肢冷，二便自遺，手撒脈微

33、；閉證者，煩躁不安，神昏譫語(yǔ)，面赤身熱，喉中痰鳴，舌強(qiáng)，苔垢濁或厚膩。脫證以陽(yáng)氣暴脫為主，常由肺腎氣虛或陽(yáng)虛水泛發(fā)展而來，多屬虛、屬寒。閉證以痰熱閉竅為主，常從痰熱郁肺發(fā)展而來，屬實(shí)、屬熱。 (3)辨痰濁、血瘀、氣滯孰輕孰重：肺脹早期，痰濁、氣滯為患，久病由氣及血而形成痰濁內(nèi)停，氣滯血瘀，合而為病。痰濁盛者，喉中痰壅，咳痰量多，舌苔垢濁或膩；氣滯重者，胸中膨膨，脹滿更甚；血瘀重者，面色晦暗，唇甲青紫，舌質(zhì)紫暗，邊有瘀點(diǎn)或瘀斑。,3.用藥特點(diǎn) (1)COPD急性加重期的用藥特點(diǎn) 長(zhǎng)期反復(fù)住院的COPD患者，在急性加重期宜選擇廣譜、高效的抗生素給予“猛擊“治療。但應(yīng)同時(shí)進(jìn)行病原學(xué)檢查，在明確致病菌

34、后給予目標(biāo)治療。 COPD在發(fā)生呼吸衰竭后，若是型呼吸衰竭，且氧合功能尚可，無痰液阻塞者，在給予有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣外，可酌情給予呼吸興奮劑可拉明靜脈滴注治療。若是型呼吸衰竭患者，則不宜給予呼吸興奮劑治療。 COPD在急性加重時(shí)目前普遍傾向給予糖皮質(zhì)激素如甲基強(qiáng)的松龍80mg160mg治療35日為宜，不提倡長(zhǎng)期使用。 (2)COPD穩(wěn)定期的診療策略選擇 COPD患者中以肺氣腫為主的“急喘型”患者，易發(fā)生呼吸肌疲勞，宜給予健脾益氣之中藥同時(shí)要加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療。 對(duì)于低氧、發(fā)紺、氣促為主的患者，宜予長(zhǎng)期家庭氧療，合用益氣活血、化瘀之中藥。 對(duì)于COPD患者中以支氣管炎為主的“紫腫型”患者，在給予基礎(chǔ)治療的同時(shí)，要加強(qiáng)滌痰、開竅、利尿、活血藥物的應(yīng)用。,