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1、心肌梗塞的實驗室診斷,檢驗醫(yī)學院 萬莉,第一節(jié) 概 述,一、 定 義,心肌梗塞（MI）是心肌缺血性壞死（病理實質）。 是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。 冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死,二、誘因,1.過勞 2.激動 3.暴飲暴食 4.寒冷刺激 5.便秘 6.吸煙、大量飲酒,二、臨床表現(xiàn),劇烈胸痛（胸骨后、心前區(qū)壓榨性疼痛），伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感 少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰
2、竭； 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見 心律失常 心力衰竭：表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀 低血壓、休克：急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（20ml/h）,三、實驗室檢查,血清心肌壞死標志物增高：肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標 心電圖改變：Q波及ST段抬高和ST-T動態(tài)演變 白細胞數(shù)增多，中性粒細胞數(shù)增多，嗜酸性粒細
3、胞數(shù)減少或消失，血沉加快,二、發(fā)病機理,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。 冠狀動脈完全閉塞 心排血量驟降 心肌需氧、需血量猛增,冠狀動脈完全閉塞,血小板聚集管腔內血栓形成 動脈持久性痙攣,心排血量驟降,休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量銳減 。,心肌需氧、需血量猛增,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧、需血量增加。,三、AMI診斷標準,必須至少具備下列三條標準中的兩條： (1)缺血性胸痛的臨床病史； (2)心電圖的改變； (3)心肌壞死的
4、血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。,四、急性心肌損傷的標志物,理想的心肌損傷標志物,主要或僅存在于心肌組織，在心肌中有較高的含量，在正常血液中不存在，可反映小范圍的損傷。 能檢測早期心肌損傷，且窗口期長。 能估計梗死范圍大小，判斷預后。 能評估溶栓效果。,心肌損傷標志物的發(fā)展史,1. 50年代心肌梗塞的診斷指標,AST（天門冬氨酸氨基轉移酶） LD（乳酸脫氫酶） HBDH（-羥丁酸脫氫酶 ）,AST（天門冬氨酸氨基轉移酶）,又名谷草轉氨酶，在心肌細胞中含量最高. 心肌梗塞發(fā)病612h升高，增高的程度可反映損害的程度，并在發(fā)作后48小時達到最高值，約35天恢復正常。 缺點：敏感性和特異性不高,LD（
5、乳酸脫氫酶）,同工酶：LD1，LD2，LD3，LD4，LD5 人心肌、腎和紅細胞中以LD1和LD2最多，骨骼肌和肝中以LD4和LD5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結等組織中以LD3最多 。,LD和LD1在 AMI發(fā)作后812h升高，4872h達到峰值。 缺點：特異性差，無法評價溶栓療法,HBDH（-羥丁酸脫氫酶 ）,HBDH活性代表乳酸脫氫酶同工酶LD1和LD2活性 。 HBDH活性升高常見于急性心肌梗塞、白血病及惡性腫瘤等。,2. 70年代后期至80年心肌梗塞的診斷指標,CK（肌酸激酶）及同工酶,CK（肌酸激酶）及同工酶,同功酶： CK-MM、CK-BB、CK-MB 。 CK-MM
6、型主要存在于各種肌肉細胞中，CK-BB型主要存在于腦細胞中，CK-MB型主要存在于心肌細胞中。,CK（肌酸激酶）及同工酶,CKMB ：1972年首次用于臨床。 CK、CKMB：世界上應用最廣泛的心肌損傷指標。 CK、CKMB在AMI發(fā)作后46h升高， 24h達到峰值， 4872h回復正常。,優(yōu)點 快速、經(jīng)濟、有效、能準確診斷AMI 其濃度和AMI面積有一定的相關 能測定心肌再梗死 能用于判斷再灌注 缺點： 特異性差，難以和骨骼肌疾病損傷鑒別 在AMI發(fā)作6h前和36h后敏感度低 對心肌微小損傷不敏感,CK作為AMI標志物,3. 90年代以后心肌梗塞的診斷指標,肌紅蛋白 肌鈣蛋白,肌紅蛋白（My
7、oglobin）,Mb廣泛存在于肌肉組織 分子量小，小于CK-MB、LD，位于細胞質內，故出現(xiàn)較早。AMI發(fā)作后2h升高，6-9h達峰值，24-36h恢復正常水平 。 目前為止，Mb是AMI發(fā)生后最早的可測標志物。,肌紅蛋白的評價,優(yōu)點： AMI發(fā)作2h升高，有利于早期診斷，是至今出現(xiàn)最早的AMI標志物。 能用于判斷再灌注是否成功 。 判斷再梗死 。 胸痛發(fā)作2-12h內，Mb陰性可排除AMI診斷。 缺點： 特異性較差 窗口期太短，回降到正常范圍太快，AMI發(fā)作12h后易見假陰性。,心肌肌鈣蛋白(cTn),肌鈣蛋白（Tn）是橫紋肌收縮的重要調節(jié)蛋白 肌鈣蛋白C（TnC）：骨骼肌和心肌中的TnC
8、是相同的 肌鈣蛋白I（TnI） 肌鈣蛋白T（TnT）,在心肌細胞膜完整狀態(tài)下，cTnI、cTnT不能透過細胞膜進入血循環(huán)，故健康人血內不含或含極低量的cTnI和cTnT，當心肌缺血缺氧，發(fā)生變性壞死，細胞膜破損時，cTnI、cTnT彌散進入細胞間質，較早地出現(xiàn)在外周血中。,心肌肌鈣蛋白在發(fā)病后出現(xiàn)較早（412小時），持續(xù)時間長（410天），而且對心肌損傷的敏感性和特異性都較高，故是目前診斷AMI較好的確定標志物。,標志物的選擇,早期標志物選用，即在AMI發(fā)作6h內血中升高，選用Mb。 確診標志物：指的是AMI發(fā)作4-12h血中濃度增加，對心肌損傷有高敏感性和高特異性,能估計梗死面積范圍，數(shù)天后
9、仍異常的標志物，目前多選用cTnT或cTnI。,心肌損傷標志物及動態(tài)改變,心肌損傷標志物在AMI診斷中的地位,AMI的表現(xiàn)順序：臨床癥狀-心電圖的改變-血清學指標的升高 絕大多數(shù)AMI顯而易見，通過癥狀和心電圖即可作出診斷 血清學指標的檢查需要一定時間 血清學指標僅作為進一步確診的手段，或作為某些特殊臨床情況下的必須手段 一旦AMI的診斷確立，應立即開始治療，不可因等待血清學指標的結果而失去最佳時機,第二節(jié) 病例分析,病例一,【病史】男，56歲，入院前2日感勞累后心前區(qū)悶痛，休息后緩解，每日發(fā)作34次，每次持續(xù)310min不等，未就醫(yī)。入院當日凌晨突感心前區(qū)劇烈壓榨性疼痛，持續(xù)不緩解，向左肩、
10、背部發(fā)射，伴大汗。無惡心、嘔吐及上腹部疼痛。發(fā)病后4h急診入院，入院時發(fā)生暈厥2次。否認既往高血壓及冠心病病史。 【體格檢查】T36.6，P96次/分，R24次/分，Bp75/48mmHg。痛苦面容?？诖捷p度發(fā)紺，頸靜脈怒張。胸廓無畸形，無壓痛，兩肺呼吸音清，未聞干濕啰音。心率齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛，肝脾未觸及腫大，四肢及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。 【實驗室檢查】心電圖檢查：S-T段抬高。 心肌酶譜檢查：LD 168U/L (109245 ) ，CK-MB 70U/L( 0.0- 25.0 ) ，cTnI 0.12 g/L（0.04 g/L） 。 冠狀動脈造影：右冠狀動脈中段完全閉塞。,
11、分析思考,該病人可能的診斷是什么？,診斷,急性心肌梗塞 心源性休克,AMI臨床表現(xiàn),與AMI 大小、部位、側支循環(huán)有關,梗塞先兆 癥狀 體征,梗塞先兆,原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。 突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。 心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。,癥狀,胸骨后疼痛 休克 心律失常 心力衰竭 全身癥狀,體 征,心臟：心率多增快，第一心音減弱。 血壓：均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。 心力衰竭、休克體征。,病例二,【病 史】患者,男,41歲，身高168.
12、5cm，體重74.2kg，午餐后因嚴重“胸悶不適”首次就診，主訴午前已感到胸部不適，餐后即回家休息。患者吸煙20支/天，約20年，吸1支煙使他更感不適，休息后未能好轉。 【實驗室檢查】心電圖顯示不正常，病人立即住院。住院第二天早晨抽血作血清酶分析。 實驗室報告結果如下：血清乳酸脫氫酶、肌酸激酶及同工酶以及肌鈣蛋白均增高；血清膽固醇7.1mmol/L。,根據(jù)以上的證據(jù)，表明該患者的病因為心肌局部缺血引起的局部心肌梗死。,診 斷,能否根據(jù)病史還原該病人病例過程,中年男性,肥胖,血清膽固醇高,長期重度吸煙史,冠狀動脈分支狹窄甚至閉塞,由這一冠狀動脈分支供血的心肌組織缺氧,心肌局部缺血、梗死,嚴重”胸
13、悶不適”,病例三,【病史】某男，54歲。壓榨性中心性胸痛發(fā)作后3h到心血管監(jiān)護室（CCU）。前四天病人有幾次類似的較輕的自限性發(fā)作，且因勞累而誘發(fā)。 【體檢】面色蒼白，出汗。血壓14.6/12.0kpa，脈搏78次/min，心音正常。心電圖發(fā)現(xiàn)S-T段抬高。 【實驗室檢查】 血漿 結果 參考范圍 Na+（mmol/L） 138 135145 K +（mmol/L） 3.5 3.54.5 CK（ U/L ） 90 24170 HBDH（U/L） 174 72182,分析思考,1. 最有可能的診斷是什么？ 2. 以上生化檢查結果對診斷有幫助嗎？ 3. 如何解釋心肌損傷標志物的結果？,診斷,臨床表現(xiàn)
14、和ECG變化提示最有可能的診斷是急性心肌梗塞。,以上生化檢查結果對診斷有幫助嗎,幫助不大。,病例四,【病史】某53歲的男性因中心性胸痛而到急診室求診。病人因追趕汽車而發(fā)病。在以前的6個月中也有兩次類似的胸痛，均因勞累而誘發(fā)。在入院時ECG幾乎完全正常，無明顯的缺血性心肌病的改變。然而由于病人的過去病史，將病人留察。胸痛8h后測定病人的血漿心肌酶活性，發(fā)現(xiàn)CK活性升高至440U/L。病人被轉入CCU作進一步觀察。 【實驗室檢查】 血漿 結果 參考范圍 8h 18h 40h CK（ U/L ） 440 347 228 24170 HBDH（U/L） 180 182 179 50220,分析思考,解
15、釋實驗結果。 對于此類疑是MI的胸痛患者，怎樣進行心肌損傷標志物的測定最恰當？,實驗結果的解釋,入院時血漿CK活性升高，在隨后的40h內CK活性下降緩慢。血漿HBDH活性未升高。這種改變模式說明CK活性升高不是來源于心臟，MI的診斷似乎不太可能。 CK增高的可能是骨骼肌損傷。,心肌損傷標志物的選擇,測定血漿CK-MB的活性，若病人有MI，則CK-MB活性將超過總活性的6%。 選擇心肌特異性強的標志物，如肌鈣蛋白。,病例五,患者，女，1歲，以支氣管肺炎收診入院。檢查發(fā)現(xiàn)：AST 41.6U/L，LDH 355U/L，HBDH 274 U/L，CK 251 U/L，CK-MB 53U/L；肌鈣蛋白
16、I陰性。無心電圖任何改變， 擬加診心肌損傷。,意 見,正常人群因心肌發(fā)育，故年齡越小酶水平越高，至青春期升高趨緩至成人狀態(tài)。 患者檢查值在參考范圍內，心肌蛋白I陰性，一般不能支持心肌損傷的診斷。,病例六,病 史,【病史】患者，男，69歲，因車禍受傷入院。既往史中，患者曾診斷“冠心病，心絞痛”。 【實驗室檢查】 血漿 結果 參考范圍 CK（ U/L ） 133 24170 CK-MB （ U/L ） 138 0.025.0 HBDH（U/L） 88 72182 cTnI （g/L） 0.02 0.04,頭部CT提示硬膜下血腫。,分析思考,該患者是否有心肌損傷？ 為什么該患者CK-MB的值大于CK的值？,目前常用的檢測CK-MB的方法是免疫抑制法。在人體中正常情況下CK-BB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CK-BB的基礎上的。即是用抗體抑制M亞基，所以CK-MM會失去活性，而CK-MB活性失去一半。這樣測出的值實際就是CK-MB的一半，所以CK-MB活性應該為測定值的2倍。,如果CK-BB存在會使結果偏高，即CK-MB活性CK-MB2CK-BB。如果CK-BBCK-MM，則2CK-BBCK-MBCK-BBCK-MBCK-MM，即測定得的CK-MB活性CK活性。,心肌損傷標志物共同的注意點,開始升高的時間 持續(xù)時間 達峰時間 敏感性 特異性 影響因素,
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