2022年完整word版,病理學(xué)知識點歸納【重點】

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1、肉萎縮長期固定石膏所致的肌廢用性萎縮：骨折長后等器官于甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)泌功能下降引起，發(fā)生內(nèi)分泌性萎縮：由內(nèi)分肌群萎縮經(jīng)受損，如骨折引起的去神經(jīng)性萎縮：運(yùn)動神肉萎縮致，如長期不動引起肌負(fù)荷減少和功能降低所失用性萎縮：長期工作水引起的腎萎縮受壓迫引起，如腎炎積壓迫性萎縮：器官長期病、惡性腫瘤等局部性：結(jié)核病、糖尿能長期進(jìn)食全身性：饑餓、因病不營養(yǎng)不良性萎縮：）病理性萎縮（期器官萎縮青春期、更年期、老年）生理性萎縮（萎縮.a.2:1fedcb第四章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生1.萎縮發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官其實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目的減少。2肥大組織、細(xì)胞或器官體

2、積增大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。代償性肥大：由組織或器官的功能負(fù)荷增加而引起。內(nèi)分泌性（激素性）肥大：因內(nèi)分泌激素作用于靶器官所致。癥素腺瘤引起的肢端肥大內(nèi)分泌性：垂體生長激狹窄時胃壁平滑肌肥大殘存腎單位肥大、幽門慢性腎小球腎炎晚期的室肥大、后負(fù)荷增加引起的左心代償性：高血壓時左心病理性肥大素促使子宮平滑肌肥大內(nèi)分泌性：妊娠期孕激發(fā)達(dá)代償性：體力勞動肌肉生理性肥大肥大3增生器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一般來說增生過程對機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。生、肝硬化乳腺增生癥、前列腺增內(nèi)分泌性：子宮內(nèi)膜、細(xì)胞損傷后修復(fù)增生血

3、鈣引起的甲狀腺增生代償性：甲狀腺腫、低病理性增生月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜增上乳期的乳腺上皮增生、內(nèi)分泌性：青春期和哺胞核血細(xì)胞經(jīng)常更新細(xì)胞數(shù)目增多、上皮細(xì)代償性：久居高原者紅生理性增生增生4.化生一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程。骨化性肌炎或軟骨化生間葉細(xì)胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜腸上皮化生（腸化）：腺體：慢性子宮頸炎的宮頸鱗狀上皮化生（鱗化）上皮細(xì)胞化生化生化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由

4、被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 1 頁，共 22 頁發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著產(chǎn)生、黑色素：酪氨酸氧化謝形成膽汁的有色成分、膽紅素：在肝內(nèi)經(jīng)代，常見于器官萎縮、膽褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含鐵血黃素：陳舊性病理性色素沉著4321病腎小球腎炎、酒精性肝的圓形或類圓形小體為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均紅染、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變粥樣硬化纖維斑塊間質(zhì)、淤痕組織、動脈見于萎縮的子宮和乳腺為膠原纖維老化的表現(xiàn)見于增生的結(jié)締組織，、結(jié)締組織玻璃樣變脆性增加，可破裂出血細(xì)動脈管壁彈

5、性減弱，狹窄，局部淤血者血壓持續(xù)增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的細(xì)動脈患者腎、腦、脾及視網(wǎng)緩進(jìn)型高血壓和糖尿病、細(xì)動脈壁玻璃樣變玻璃樣變3211.變性細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。a)細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎 實質(zhì)細(xì)胞，病變早期，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。b)脂肪變性：心、肝、腎 實質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。（肝臟最容易發(fā)生脂肪變性）c)玻璃樣變：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半

6、透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：d)淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e)病理性色素沉著：F)病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。營養(yǎng)不良性鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、轉(zhuǎn)移性鈣化（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）2、壞死機(jī)體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。（1）基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 2

7、頁，共 22 頁（2）基本類型(a)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。(b)干酪樣壞死：主要見于 結(jié)核桿菌 引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。(c)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化

8、性壞死物。好發(fā)腦、胰腺、脂肪(d)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。好發(fā)結(jié)締組織、小血管(e)壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染（是壞疽和壞死的主要區(qū)別）。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯（3）壞死結(jié)局：1、溶解吸收 2

9、、分離排出 3、機(jī)化與包裹 4、鈣化3、凋忙活體內(nèi)個別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)（1）形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 3 頁，共 22 頁、骨痂改建、骨性骨痂形成、纖維性骨痂形成、血腫形成期43

10、21及其他異物、血栓、炎癥滲出物以、機(jī)化或包裹壞死組織缺損、填補(bǔ)傷口及其他組織、抗感染保護(hù)創(chuàng)面肉芽組織的功能321的再生細(xì)胞、組織損傷后發(fā)生病理性：病理狀態(tài)下的新新、表皮的角化細(xì)胞更生理性：消化道粘膜更再生骨骼肌細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、細(xì)胞）：無再生能力，、非分裂細(xì)胞（永久性肝細(xì)胞、肺泡細(xì)胞表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，）：受刺激或損傷后，、靜止細(xì)胞（穩(wěn)定細(xì)胞胞道和消化道粘膜被覆細(xì)當(dāng)強(qiáng)，表皮細(xì)胞、呼吸定細(xì)胞）：再生能力相、持續(xù)分裂細(xì)胞（不穩(wěn)321三、損傷的修復(fù)1、再生有同種細(xì)胞來完成修復(fù)（1）如果恢復(fù)了原來的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全性再生。（2）由纖維結(jié)締組織來完成修復(fù)的，稱為纖維性修復(fù)，屬不完全再生。

11、（3）各類細(xì)胞的再生能力2、肉芽組織 由新生薄壁的毛細(xì)血管 以及增生的 纖維母細(xì)胞 構(gòu)成，并伴有 炎細(xì)胞 的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。（1）肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。（2）3、瘢痕組織 肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。（1）有大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變。4、創(chuàng)傷愈合 機(jī)體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復(fù)過程。是涉及各種組織再生、肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合，創(chuàng)

12、緣無法對合、哆開炎癥反應(yīng)輕，再生與炎癥反應(yīng)同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長，瘢痕大5、骨折愈合（1）四個階段精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 4 頁，共 22 頁側(cè)支循環(huán)失代償化可導(dǎo)致器官淤血性硬間質(zhì)纖維組織增生、壞死實質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性毛細(xì)血管）漏出性出血（多發(fā)生于組織水腫和體腔積液后果5.4.3.2.1.環(huán)淤血阻，導(dǎo)致肺淤血、體循心力衰竭：靜脈回流受貼近床面?zhèn)扔傺?、如久病臥床患者肺靜脈血液墜積：重力作，炎癥包快、腫瘤壓迫扭轉(zhuǎn)時壓迫腸系膜靜脈靜脈受壓：腸套疊、腸脈管腔增厚導(dǎo)致狹窄栓形成

13、、靜脈炎引起靜靜脈管腔阻塞：靜脈血淤血原因4.3.2.1.側(cè)支循環(huán)建立側(cè)支性充血：局部動脈，突然釋放減壓后充血：長期受壓張充血癥反應(yīng)早期的細(xì)動脈擴(kuò)炎癥性充血：為局部炎病理性充血血充血、運(yùn)動時骨骼肌充宮充血、進(jìn)食后胃腸道生理性充血：妊娠時子充血血凝障礙缺乏過敏感染、中毒淤血和缺氧漏出性出血靜脈曲張破裂血管壁受侵蝕心、血管壁病變外傷破裂性出血5.4.3.2.1.3.2.1.VC第五章局部血液循環(huán)障礙一、出血1、出血血液（主要為紅細(xì)胞）自心臟、血管腔溢出的過程稱為出血2、內(nèi)出血血液蓄積于體腔內(nèi)稱為體腔出血（胸腔、腹腔和心包積血）；血液蓄積在組織間質(zhì)內(nèi)可見到數(shù)量不等的紅細(xì)胞，少量出血可形成小出血灶，較

14、大量的出血可形成血腫，（硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫）3、皮下出血（1）直徑 5mm 瘀斑（2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過程而改變。紫紅色藍(lán)綠色 橙黃色 直至消退二、充血和淤血1、充血動脈血量 流入過多，引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。2、淤血靜脈回流 受阻，引起局部組織、器官的血管內(nèi)血液含量增多的狀態(tài)。（1）精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 5 頁，共 22 頁血液凝固性增高渦流形成血流緩慢血流狀態(tài)的改變心血管內(nèi)膜損傷（2）（3）重要器官瘀血：a.慢性肺淤血：常見于慢性左心衰竭，尤其是慢性風(fēng)濕性心辧膜病引起的左心衰竭。b.慢 性肝 淤血：常 見

15、于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。三、血 栓形成 1、血 栓在活體心臟和心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。2、形成條件靜脈比動脈發(fā)生血栓多4 倍，下肢比上肢多3倍。3、血栓的類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時，主要見于心瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延

16、續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨4、血栓的結(jié)局（1）、溶解、吸收、軟化、脫落、機(jī)化、再通、鈣化長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝

17、 之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 6 頁，共 22 頁動脈痙攣：少見缺血缺氧而發(fā)生梗死脈管腔破裂，局部組織動脈受壓：受壓導(dǎo)致動肢、腎和脾的梗死栓塞，引起肺、腦、下動脈血栓：主要是血栓常見的原因）血栓形成（引起梗死最原因4.3.2.1.低壓環(huán)境、氮氣栓塞：高壓環(huán)境入血流所致。裂，空氣通過破裂口進(jìn)空氣栓塞：多因靜脈破氣體栓塞進(jìn)入塞團(tuán)入血，引起感染和栓其他栓塞：細(xì)菌、真菌水進(jìn)入動靜脈羊水栓塞：羊摸破裂羊并阻塞心血管氣體游離出，形成氣泡流或原已溶于血液中的氣體栓塞：氣體進(jìn)入血管出現(xiàn)脂肪滴并阻塞小血脂肪栓塞：循環(huán)血流中落所引起血

18、栓的部分或者全部脫血栓栓塞：血栓形成后栓塞的類型（2）、再通在血栓機(jī)化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通。四、栓 塞（1）栓塞與栓子 循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。（2）栓塞的類型A、血栓栓塞：是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。（引起此栓塞的血栓栓子95%來自下肢深靜脈）體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身

19、口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。B、脂肪栓塞：常見于長骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、D、羊水栓塞：常見于分娩過程中，羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時在肺動脈小分支和肺泡毛細(xì)血管中見到羊水成分。五、梗死1、梗死器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。2、3、梗死的類型(1)貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，

20、故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。(2)出血性梗死精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 7 頁，共 22 頁血流速度改變動脈擴(kuò)張和血流加速常出現(xiàn)）細(xì)胞動脈短暫收縮（最3.2.1.A、出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。第六章炎癥一、炎癥1炎癥是機(jī)體對致炎因子引起的局部組織損傷所生的防御反應(yīng)。2、血管反應(yīng) 炎癥的中心環(huán)節(jié)，主要特征是：白細(xì)胞滲出和液體滲出3、炎癥的原因：（1）、生物性原因：最常見（2）、物理性原因（3）化學(xué)性原因（4）免疫反應(yīng)（5）壞死組織4、炎癥介質(zhì)：（

21、1）、部分來自白細(xì)胞：前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子（2）、部分來自血漿：緩激肽、補(bǔ)體成分、纖維蛋白多肽、（3）、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴(kuò)張、血管通透性增加5、炎癥的基本病理變化（1）變質(zhì) 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，常見于心、肝、腦等實質(zhì)性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。（2）滲出 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。如支氣管肺炎。（3）增生：炎癥局部組織；實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加。6、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（1）、局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙（2）、全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜

22、睡、厭食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變。7、炎癥的臨床類型（1）、四種類型：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥二、急性炎癥1、急性炎癥的病理變化：（1）、（2）、血管通透性增高（3）、白細(xì)胞滲出：A、化膿桿菌感染與 中性粒細(xì)胞 有關(guān)，病毒感染以 淋巴細(xì)胞核單核細(xì)胞為主，過敏反應(yīng)和寄生蟲感染則以嗜酸性粒細(xì)胞 為主。B、吞噬作用：指白細(xì)胞到達(dá)炎癥灶吞噬病原體和組織崩解碎片的過程。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 8 頁，共 22 頁蔓延擴(kuò)散遷延為慢性炎癥愈合3.2.1.C、炎癥細(xì)胞的種類：中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、肥大細(xì)胞2、急性滲出性炎癥的類型根據(jù)滲出物的成份劃

23、分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性（1）、漿液性炎癥概念：以漿液滲出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處（2）、纖維素性炎：概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時,滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心-發(fā)生在心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。（3）、化膿性炎概念：以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類型：（1）表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿

24、性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿 empyema（2）蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。（3）膿腫局限性化膿性炎癥特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔。（4）、出血性炎癥 炎癥時由于血管的損害特別嚴(yán)重,滲出物中含有大量紅細(xì)胞。3、急性炎癥的結(jié)局細(xì)菌毒素化膿菌菌血癥毒血癥敗血癥膿毒血癥精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 9 頁，共 22 頁三、慢性炎癥1.一般性炎癥：炎癥息肉炎癥假瘤

25、2.慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第十章腫瘤一、腫瘤1、腫瘤的概念、形態(tài)（1）、腫瘤機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細(xì)胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。（2）、組織形態(tài)實質(zhì)：由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成，是腫瘤的特異性成分。間質(zhì)：一般由纖維組織和血管組成，對腫瘤實質(zhì)起著支持和營養(yǎng)作用。（3）、常見大體形態(tài)及生長方式：息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、侵潤性、潰瘍狀伴侵潤。2、腫瘤的異型性（1）、異型

26、性：指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其組織有不同程度的差異性。其中，腫瘤的異型性越大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高，反之亦然。3、生長方式：A、膨脹性生長，是良性腫瘤典型的生長方式，腫瘤常呈結(jié)節(jié)狀，與周圍界限分界清楚，手術(shù)易完整切除，不易復(fù)發(fā)，對器官影響主要是壓迫和阻塞。B、侵潤性生長，是惡性腫瘤的典型生長方式。C、外生性生長，發(fā)生在體表、體腔或管道器官腔面的良惡性腫瘤均可呈外生性生長。4、擴(kuò)散A、局部侵潤（直接蔓延）：指惡性腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙連續(xù)性的侵潤生長，破壞鄰近的組織、器官。是惡性腫瘤的重要生物學(xué)特征之一。B、轉(zhuǎn)移含義：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其

27、他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤。這個過程稱為轉(zhuǎn)移。所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤。轉(zhuǎn)移途徑：A、淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。(淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，首先出現(xiàn)在左邊緣竇)B、血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑。血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝、骨。因此，肺、肝、骨的影像學(xué)檢查，對了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道轉(zhuǎn)移十分必要。（在遠(yuǎn)處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移的可靠依據(jù)）精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 10 頁，共 22 頁 C、種植性轉(zhuǎn)移：指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤。5、癌于肉瘤的區(qū)別（詳見 138頁）：A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)

28、血道轉(zhuǎn)移。6、對機(jī)體的影響良性腫瘤：A、局部壓迫和阻塞：是良性腫瘤對機(jī)體最主要影響。B、繼發(fā)性改變：潰瘍、出血、感染。C、激素增多癥狀。惡性腫瘤：A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折。B、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛。C、惡病質(zhì)：表現(xiàn)為極度消瘦乏力，嚴(yán)重貧血，全身衰竭，常致患者死亡（惡病質(zhì)通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營養(yǎng)不良，肌萎縮等）。D、副腫瘤綜合癥。7、惡性腫瘤重要死因:A、感染：最常見的致命性感染是肺炎、敗血癥和腹膜炎。B、器官衰竭。C、梗死：最常見的梗死部位是肺和心。D、出血：致命性出血常發(fā)生在胃腸道和腦，也可見于肺和腹腔。E、癌病。8、良惡性腫瘤

29、區(qū)別（詳見課本 127頁）。記憶口訣：分化不好生長快，侵潤轉(zhuǎn)移加破壞，常有繼發(fā)和復(fù)發(fā)，惡性腫瘤就是它。9、癌前疾?。篈、含義：指某些具有癌變潛在的可能性病變，如長期存在，即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。B、幾種常見的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性病、結(jié)腸息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等。10、早期癌：A、原位癌：指當(dāng)癌細(xì)胞累及上皮全層，但未突破基底膜向下侵潤者。是一種最早期的癌。B、早期侵潤癌。二、常見腫瘤舉例1、良性上皮組織腫瘤：（1）、乳頭狀瘤，呈外生性生長，其發(fā)生于Hpv感染有關(guān)。（2）、腺瘤，由腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的良性腫瘤。2、惡性上皮腫瘤：（1）、鱗狀細(xì)胞癌。（2）、

30、基底細(xì)胞癌，多見于老年人，此癌幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移，好發(fā)部位，眼瞼。（3）、移行細(xì)胞癌，好發(fā)于膀胱三角。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 11 頁，共 22 頁（4）、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤：（1）、脂肪瘤，常見于背、肩、頸、四肢。（2）、血管瘤（脈管瘤），無包膜，呈侵潤性生長。（3）、平滑肌瘤，最多見于子宮，其次是胃腸道。（4）、骨瘤，好發(fā)于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。（5）、軟骨瘤。4、惡性間葉組織腫瘤：（1）、纖維肉瘤。（2）、脂肪肉瘤。（3）、橫紋肌肉瘤，見于10 歲以下嬰幼兒和兒童，好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。（4）、平滑肌肉瘤，多見于子宮及胃腸道，易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。（5）

31、、骨肉瘤，骨最常見于的惡性腫瘤，常見于青少年，病理性骨折是診斷骨肉瘤的主要依據(jù)。5、區(qū)分單純癌、硬癌、髓樣癌第十一章心血管系統(tǒng)疾病一、動脈粥樣硬化(1)病變主要累及大中動脈，以動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、灶狀纖維增厚 和粥樣斑塊形成 為特征，致使管壁變硬，管腔狹窄，引起組織、器官的缺血性病變。(2)病因：可控性因素：a,高脂血癥 b,高血壓 c,吸煙 d,繼發(fā)性高脂血癥疾病 e,其他因素，如飲食、肥胖和缺乏體力活動，心理負(fù)擔(dān)重，壓力大等。不可控因素：A，遺傳 B，年齡 C,性別(3)基本病理變化：脂紋(脂斑）：動脈內(nèi)膜面可見黃色針頭帽大小的斑點或長短不一的條紋。纖維斑塊：內(nèi)膜面可見散在不規(guī)則表面隆起的斑

32、塊，初為淡黃色、灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭。粥樣斑塊繼發(fā)性病變：1，斑塊內(nèi)出血 2，斑塊破裂 3，血栓形成 4，斑塊鈣化單純癌：癌組織與間質(zhì)比例大致相當(dāng)。硬癌：以間質(zhì)為主，癌組織少。髓樣癌：以癌組織為主，間質(zhì)少。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 12 頁，共 22 頁 5，動脈瘤形成：是血管壁的局部擴(kuò)張，不是腫瘤。二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(1)病因：簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。(2)臨床表現(xiàn)：1，心絞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、憋悶或壓迫感，可放射至左肩，左臂，持續(xù)數(shù)

33、分鐘。2，心肌梗死：只有在心內(nèi)膜下，梗死才可以引起血栓形成，并發(fā)癥：心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。3，慢性缺血性心臟病 4，冠狀動脈性猝死三、高血壓病(1)緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓，約占高血壓的95%，多見于中老年人)：好發(fā)于細(xì)小動脈，按病變發(fā)展過程可分為三期：動脈功能紊亂期動脈硬化期：細(xì)動脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期：腦出血：是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底核、內(nèi)囊微梗死，高血壓腦病。高血壓性心臟?。褐饕∽兪亲笮氖曳蚀?，增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小。原發(fā)性顆粒性固縮腎。(2)急進(jìn)型高血壓：又稱惡性高血

34、壓，較少見，多見于青壯年。其病變特點：細(xì)動脈壁纖維素樣壞死；增生小動脈硬化。上述病變可累及全身各器官，但主要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴(yán)重，常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四、風(fēng)濕病(1)風(fēng)濕病是一種與A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的病態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病，病變主要累及全身結(jié)締組織形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織，腦和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。(2)基本病變：變質(zhì)滲出期(早期病變)，增生期和肉芽腫期，瘢痕期或愈合期。(3)風(fēng)濕性心臟?。撼＠奂靶膬?nèi)膜，心肌和心外膜，分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，則稱為風(fēng)濕性全心炎。風(fēng)濕

35、性心內(nèi)膜炎：病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，其贅生物為白色血栓，小而不易脫落。五、心臟感染性疾病1，感染性心內(nèi)膜炎：急性感染性心內(nèi)膜炎：形成體積較大、灰黃或淺綠色，質(zhì)脆易脫落的疣狀贅生物。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 13 頁，共 22 頁六、心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，二者可單獨發(fā)生，也可合并存在，是最常見的慢性心臟病之一。第十二章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體

36、大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第 34 天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等 缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第 56 天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，

37、紅細(xì)胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺病:一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全 為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。第十三章消化系統(tǒng)疾病精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 14 頁，共 22 頁一、慢性胃炎1.定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高2.病因：.幽門螺桿菌感染.長期慢性刺激，如長期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激性食物。十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞自身免疫性損傷3.類型及病理變化（1）、慢性淺表性胃炎部位：以胃竇部常見，病變呈多灶性或彌漫性病理：A.胃黏膜充血、水腫、呈淡紅

38、色，可伴有點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色黏性滲出物覆蓋 B.鏡下：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫，表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤結(jié)局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎。（2）、慢性萎縮性胃炎特點：以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類：A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽性，并導(dǎo)致維生素 B12吸收障礙，導(dǎo)致惡性貧血，病變主要在胃底和胃體B型病變多見于胃竇部，我國患者多屬于B型A、B型慢性萎縮性胃炎的比較：A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機(jī)制自身免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+

39、惡性貧血有無與癌變關(guān)系無密切病理：胃鏡下，病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色，黏膜變薄，皺襞變淺甚至消失，黏膜下血管清晰可見。鏡下，病變累及黏膜全層：黏膜固有腺體萎縮固有膜內(nèi)慢性炎細(xì)胞侵潤，病程長者有淋巴細(xì)胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生：指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似由幽門腺的黏液分泌精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 15 頁，共 22 頁細(xì)胞所取代。病理聯(lián)系：萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生，在花生過程中，必伴隨局部上皮細(xì)胞的不斷增生，若有異常增生，則可能癌變（3）、慢性肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃體部B、病理：胃黏膜肥厚

40、，黏膜皺襞粗大，加深、變寬、呈腦回狀C、鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長，有時增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層黏液分泌細(xì)胞增多，固有層侵潤的炎細(xì)胞較少。D、病理聯(lián)系：患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二、潰瘍?。ㄏ詽?1、病因及發(fā)病機(jī)制：（1）、幽門螺桿菌（HP）感染（2）、胃液的自我消化作用（當(dāng)長期吸煙、飲酒等使黏液屏障、細(xì)胞屏障抗消化能力弱）（3）、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)2、病理變化：位置：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門愈多見，尤其是胃竇部，有直徑多在 2CM 以內(nèi)；十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM 以內(nèi)，鏡下，潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可

41、分為四層滲出層：為表面的少量纖維素和中性粒細(xì)胞壞死層：由紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成肉芽組織層：為新生的肉芽組織瘢痕層：由肉芽組織轉(zhuǎn)化而來的陳舊瘢痕組織構(gòu)成3、臨床病理聯(lián)系：節(jié)律性上腹部疼痛反酸、嘔吐、噯氣 X 線檢查潰瘍處有龕影4、結(jié)局及并發(fā)癥：愈合并發(fā)出血、穿孔幽門狹窄癌變?nèi)?、病毒性肝?、病毒性肝炎 肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2、基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細(xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。3肝細(xì)胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明

42、，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝）。（3）溶解壞死:最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失細(xì)胞解體。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 16 頁，共 22 頁重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a)點狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1 至幾個肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤。b)碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤c)橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間

43、以及兩個匯管區(qū)之間，常見于中、重度慢性肝炎。2炎細(xì)胞浸潤主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生（1）Kupffer 細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤。（2）間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)（3）肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對于診斷普通型肝炎具有相對特征性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎

44、主要病變特征。4、臨床病理類型（1）急性（普通型）肝炎最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。（2）、病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。5、臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細(xì)胞壞死細(xì)胞內(nèi)酶類入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等。6、結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型

45、肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。四、慢性（普通型）肝炎 1、病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動性）。（1）輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。（2）中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。（3）重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 1

46、7 頁，共 22 頁2、毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽性反應(yīng)。五、重癥病毒性肝炎1、病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎。a.肝細(xì)胞廣泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。b.肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血，K

47、upffer 細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。殘留的肝細(xì)胞無再生現(xiàn)象。c.肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600800g，質(zhì)地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，可導(dǎo)致：膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）；凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向；肝功能衰竭，解毒功能障礙。膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。（2）亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來或開

48、始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù)：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數(shù)月。病變特點：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)的結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤。小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）肝硬化(cirrhosis of liver)肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上導(dǎo)致肝臟變形、變硬

49、。假小葉 假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。六、門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系（重點）1.門脈高壓癥：發(fā)生機(jī)理肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后）；肝 A和門 V形成異常吻合，致使高壓力的動脈血流入門V（竇前）；精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 18 頁，共 22 頁急性肝炎：肝細(xì)胞氣球樣變性惡急性重型肝炎：新舊壞死一大片炎細(xì)胞侵潤肝腫脹少量再生同出現(xiàn)點狀壞死酶升高好像廢墟幾新房膽

50、管受壓皮發(fā)黃死里逃生也硬變急性重型肝炎：肝細(xì)胞壞死極廣泛門脈性肝硬化：肝細(xì)胞廣損又再生幾無再生萎縮肝結(jié)締增生也補(bǔ)上猶如震后重六區(qū)反復(fù)形成假小葉肝衰出血深黃疸質(zhì)硬面粗菠蘿樣門脈高壓血受阻肝功不全果不良臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張破裂，便血，貧血；臍周 V網(wǎng)曲張“海蛇頭”（caput medusae）診斷意義2.肝功不全：肝實質(zhì)長期反復(fù)受破壞引起。激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。膽紅素代謝障礙：黃疸解毒：肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性

51、肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最多較多少見2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié)節(jié)細(xì)小,大小一致（0.15 0.5,直徑6cm）細(xì)小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）一般不癌變七、消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌來源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細(xì)胞高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌好發(fā)部位胃竇部直腸錦囊妙記：精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 19 頁，共

52、22 頁第十四章泌尿系統(tǒng)疾病一.腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理（一）引起腎小球腎炎的抗原，1內(nèi)源性抗原（1）腎小球本身的成分：基底膜成分、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原等。（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2外源性抗原（1）感染的產(chǎn)物：細(xì)菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等。（2）藥物如青霉胺，金和汞制劑等。（3）異種血清，類毒素等。（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：抗體與腎小球內(nèi)抗原在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合物；血液循環(huán)內(nèi)形成的可溶性抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球。二.各型腎小球腎炎（一）以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病

53、變?yōu)橹鞯募膊〖毙詮浡栽錾孕∏蚰I炎肉眼觀：腎輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎。若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在的小出血點如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯。光鏡：1.病變?yōu)閺浡?，兩?cè)腎同時受累。主要變化為腎小球內(nèi)細(xì)胞增生。2.增生的細(xì)胞主要為系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，嚴(yán)重處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。免疫熒光法：腎小球毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀I(lǐng)gM、IgG 和 C3沉積。（二）、以腎球囊臟層上皮增生為主的疾病急進(jìn)性腎小球腎炎病變特點為腎小球內(nèi)有大量新月體形成。病變嚴(yán)重，進(jìn)展很快。主要癥狀為血尿、蛋白尿，并迅

54、速出現(xiàn)少尿、無尿。如不采取措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，故又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎。病理變化：雙腎體積增大，色蒼白，表面可有點狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚。新月體主要由腎小球上皮細(xì)胞增生和滲出的單核細(xì)胞組成。腎小球上皮細(xì)胞主要是壁層上皮細(xì)胞增生顯著，堆積成層，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀，故稱為新月體或環(huán)狀體。腎球囊內(nèi)的纖維蛋白可刺激上皮細(xì)胞增生，是促使新月體形成的原因。（三）以上皮細(xì)胞足突病變?yōu)橹鞯募膊≥p微病變性腎小球腎炎臨床上常表現(xiàn)為腎病綜合征。電鏡觀察未找到沉積物，免疫熒光檢查也未發(fā)現(xiàn)腎小球內(nèi)有免疫球蛋白或補(bǔ)體。其病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚。病理變化：電鏡下：腎小球

55、基膜正常，無沉積物，主要改變是彌漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失，胞體腫脹，胞質(zhì)內(nèi)常有空泡形成，細(xì)胞表面微絨毛增多。精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 20 頁，共 22 頁肉眼觀：腎腫脹，體積較大，色蒼白。由于大量脂類沉著，切面可見黃色條紋。第十五章生殖系統(tǒng)疾病與乳腺疾病一、子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)1、是子宮頸息肉的病變性質(zhì)2、好發(fā)部位：宮頸外口鱗柱上皮交界部二、子宮頸癌1、好發(fā)部位：子宮頸陰道部或子宮頸管內(nèi)2、鏡下以鱗狀細(xì)胞癌為主3、最重要最常見的轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移4、子宮內(nèi)腰異位癥：是指子宮內(nèi)膜腺體和間質(zhì)出現(xiàn)子宮內(nèi)膜以為的部位5、子宮內(nèi)膜腺癌：與雌激素長期作用有關(guān)6、子宮絨毛膜上皮癌：最

56、易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移三、乳腺疾病1、乳腺癌（1）、其來自乳腺終末導(dǎo)管小葉單元上皮的惡性腫瘤（2）、常發(fā)于乳腺外上象限第十七章：傳染病一、結(jié)核病1、病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)，相對特征是干酪樣壞死。2、結(jié)核結(jié)節(jié)：由上皮樣細(xì)胞、朗漢斯細(xì)胞以及外周的致敏T 淋巴細(xì)胞等聚集成結(jié)節(jié)狀，形成結(jié)核性肉芽腫，又稱結(jié)核結(jié)節(jié)。3、原發(fā)性肺結(jié)核病的特征性病變（1）、原發(fā)綜合征：由肺的原發(fā)病灶。結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者組成。4、X線（片）呈啞鈴狀陰影二、傷寒1、病變特征：全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生和傷寒肉芽腫形成。2、突出病變部位：回腸末端淋巴組織三、細(xì)菌性痢疾1、病變部位：主要發(fā)生在大腸。尤以乙狀結(jié)腸和直腸較重四、流行性腦脊髓膜炎（流腦）1、最主要傳播途徑：呼吸道傳播2、常見致病菌：腦膜炎雙球菌3、可出現(xiàn)沃一弗綜合征五、流行性乙型腦炎（乙腦）精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 21 頁，共 22 頁1、病變最輕部位：脊髓2、病變廣泛及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)3、最主要傳播途徑：蚊蟲叮咬4、最早出現(xiàn)癥狀：嗜睡，昏迷六、寄生蟲病1、腸阿米巴?。?）、病變部位：主要在盲腸、升結(jié)腸2、血吸蟲病、肝血吸蟲病導(dǎo)致肝纖維化及門靜脈高壓、導(dǎo)致血吸蟲性肝硬化的是蟲卵（蟲卵主要沉積于肝臟的直腸）、引起血吸蟲感染的是尾蚴精選學(xué)習(xí)資料 -名師歸納總結(jié)-第 22 頁，共 22 頁