《急性胰腺炎》PPT課件.pptx

《《急性胰腺炎》PPT課件.pptx》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《急性胰腺炎》PPT課件.pptx（28頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、急性胰腺炎劉志華 一定 義急性胰腺炎是指胰腺炎及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥臨床以急性腹痛發(fā)熱伴有惡心嘔吐血與尿淀粉酶增高為特點是常見的消化系急癥之一按病理組織及臨床表現(xiàn)，分為急性水腫型胰腺炎與急性出血壞死型胰腺炎兩種前者多見，臨床上占急性胰腺炎的90，預后良好，后者雖少見，但病情急重，并發(fā)癥多，病死率高 病因和發(fā)病機制引起急性胰腺炎的病因甚多在我國，膽道疾病為常見病因，在西方國家除膽石癥外，大量飲酒亦為主要原因一梗阻與反流二大量飲酒和暴飲暴食三手術(shù)與創(chuàng)傷四內(nèi)分泌與代謝障礙五急性傳染病六藥物七其他 一梗阻與反流 (一)膽道疾病約50的急性胰腺炎由膽道結(jié)石炎癥或膽道蛔蟲引起，

2、尤以膽石癥為最多見 壺 腹 部 出 口 梗 阻 ； 包 括 膽 石 嵌 頓 ， 蛔 蟲 堵 塞膽 總 管 膽 道 感 染 所 致 ddi括 約 肌 痙 攣 等 ， 此 時若 伴 有 膽 道 內(nèi) 壓 增 高 ， 則 膽 汁 可 通 過 共 同 通 道 反 流入 胰 管 ， 引 起 急 性 胰 腺 炎 ； oddi括 約 肌 松 弛 ； 膽石 移 行 過 程 中 損 傷 膽 總 管 壺 腹 部 或 膽 道 炎 癥 引 起oddi括 約 肌 松 弛 ， 致 富 含 腸 激 酶 的 十 二 指 腸 液 反 流入 胰 管 ， 激 活 胰 腺 消 化 酶 ， 產(chǎn) 生 急 性 胰 腺 炎 ； 膽道 炎 癥

3、時 細 菌 毒 素 游 離 膽 酸 非 結(jié) 合 膽 紅 素 溶血 卵 磷 脂 等 ， 可 通 過 膽 胰 間 淋 巴 管 交 通 支 激 活 胰 腺消 化 酶 ， 引 起 急 性 胰 腺 炎 二胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲，胰管狹窄腫瘤等可引起胰管梗阻，致胰液排泄障礙及胰管內(nèi)壓增高，胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶溢入間質(zhì)，引起急性胰腺炎少數(shù)分割胰因主胰管與副胰管匯合而后者有相對性狹窄，亦可致胰液排泄不暢 (三)十二指腸乳頭鄰近部位病變?nèi)玎徑轭^的十二指腸憩室炎，輸入袢綜合征，腸系膜上動脈綜合征等，常伴有十二指腸內(nèi)壓增高和oddi括約肌功能障礙，均有利于十二指腸液反流入胰管，使腸激酶致活胰腺消化酶 二大量

4、飲酒和暴飲暴食可致胰腺分泌過度旺盛，還可引起十二指腸乳頭水腫與ddi 括約肌痙攣；劇烈嘔吐有十二指腸內(nèi)壓力驟增，致十二指腸液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障礙 三手術(shù)與創(chuàng)傷常見膽胰或胃手術(shù)后，腹部鈍挫傷，直接或間接損傷胰實質(zhì)與血液循環(huán)供應(yīng)；內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)檢查時，可因重復注射造影劑或注射壓力過高，產(chǎn)生注射性胰腺炎 四內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤，維生素過量等)均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活家族性高脂血癥可使胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著其他如妊娠糖尿病昏迷與尿毒癥也偶可并發(fā)急性胰腺炎 五急性傳染病多并發(fā)于流行性腮腺

5、炎，有時病毒性肝炎，柯薩奇病毒感染可伴有急性胰腺炎六藥物已確認可能誘發(fā)急性胰腺炎的藥物有硫唑嘌呤，腎上腺糖皮質(zhì)激素，噻嗪類利尿劑，四環(huán)素，磺胺等，可使胰液分泌或粘稠度增加七其它有原因未明的特發(fā)性胰腺炎，遺傳性胰腺炎等，均系少見 上述各種病因分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛，胰液排泄障礙，胰腺血循環(huán)紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)減少等發(fā)病基礎(chǔ)，雖然致病途徑不同，但卻具有共同的發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化已知胰腺在各種病因的作用下，膽汁或十二指腸液反流，細菌毒素，缺血和缺氧等因素參與下，其自身消化的防衛(wèi)作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，即導致胰腺自身消化的病變過程 病 理急性胰腺炎

6、的病理變化，一般分為兩型一水腫型(亦稱間質(zhì)型)肉眼見胰腺腫大，質(zhì)地結(jié)實，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死二出血壞死型肉眼可見胰腺有灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血嚴重則胰腺呈黑色，并有新鮮出血區(qū)，脂肪壞死可累及周圍組織，如腸系膜和后腹膜，稱為鈣皂斑 臨床表現(xiàn)一癥狀腹痛惡心嘔吐及腹脹發(fā)熱休克 水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 二體征 (一)全身狀況水腫型患者一般情況尚好，出血壞死者發(fā)展快，病情重 (二)水腫型患者腹部體征較少，上腹有中度壓痛，往往與主訴腹痛程度不相稱，無腹肌緊張與反跳痛，均有程度不等的腹脹 (三)出血壞死型胰腺炎上腹壓痛顯著，當胰腺與胰腺大片壞死滲出或并發(fā)膿腫時，上腹可捫

7、及腫塊，并有肌緊張與反跳痛，出現(xiàn)腹膜炎時則全腹顯著壓痛與腹肌緊張因腸麻痹常有明顯腹脹，腸鳴音稀少而低可見脅腹皮膚呈灰紫色斑或臍周皮膚青紫 三病程大多數(shù)急性水腫型患者經(jīng)數(shù)天治療后癥狀減輕，一周左右癥狀消失；若病因未根除，以后?？煞磸桶l(fā)作急性出血壞死型者病情嚴重，至少需23周后始能恢復，病程中多伴有并發(fā)癥，時可威脅患者生命極少數(shù)患者起病急驟，常無明顯腹痛，迅速出現(xiàn)休克，心跳驟停昏迷而死亡 并發(fā)癥一局部并發(fā)癥胰腺膿腫與假性囊腫，主要發(fā)生在出血壞死型胰腺炎.二全身并發(fā)癥急性腎功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥，心律失常或心力衰竭消化道出血敗血癥肺炎腦病糖尿病血栓性靜脈炎，皮下或骨髓脂肪壞死與彌散性血管內(nèi)凝血病

8、死高. 實驗室和其它檢查一白細胞計數(shù)高二淀粉酶測定血清淀粉酶超過500即可確診為本病.三淀粉酶，肌酐清除率比值(CAm/CCr%) 淀粉酶肌酐清除率比值的計算按下列公式；CAm/CCr%=尿淀粉酶X血清肌酐X100血淀粉酶尿肌酐CAm/CCr的正常均值不超過，在急性胰腺炎時可增高達倍 四血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后2472小時開始上升，持續(xù)710天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高.五血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性，有助于判斷急性胰腺炎的預后，但亦有部分出血壞死型患者本試驗陰性. 六生化檢查暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有

9、關(guān)持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后47天恢復正常血清AST,LDH可增加.暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎,低血鈣程度與臨床嚴重程度平行,若血鈣低于1.5 mmol/L以下提示預后不良.血清白蛋白降低,病死率高. 七 .腹部超聲與CT顯像腹部超聲與CT顯像對急性胰腺炎及其局部并發(fā)癥診斷,.急性胰腺炎時,超聲或CT檢查可見胰腺彌漫增大,其輪廓及與周圍邊界模糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像,并清晰顯示胰內(nèi).外壞死組織液的范圍與擴展方向,對并發(fā)腹膜炎.胰腺膿腫或囊腫的診斷也很有幫助. 八. X線腹部平片 可發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻

10、征像. 診斷與鑒別診斷水腫型患者有劇烈上腹痛,惡心,嘔吐,發(fā)熱與上腹壓痛,但無腹肌緊張,同時有血清或尿淀粉酶短期顯著增高或CAm/CCr比值增高,可作為診斷本病的根據(jù).如持續(xù)劇烈腹痛,高熱不退,腹肌緊張,血清淀粉酶持續(xù)不降,出現(xiàn) 休克,腹水,低血鈣,高血糖,低血氧和氮質(zhì)血質(zhì)者,可診斷為出血壞死型胰腺炎. 鑒別診斷包括下列幾種疾病一.消化性潰瘍性穿孔二.膽石癥和急性膽囊炎三.急性腸梗阻四.心肌梗塞 治療內(nèi)科治療 (一)監(jiān)護 (二)抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào) (三)抑制或減少胰液分泌 (四)解痙鎮(zhèn)痛 (五)抗生素 (六)腎上腺糖皮質(zhì)激素 (七)抑制胰酶活性 二.并發(fā)癥處理 對腹膜炎患者,多主張采

11、用腹膜透析治療.在急性呼吸窘迫綜合征,除用地塞米松.利尿劑外.可作氣管切開.并使用呼吸終末正壓人工呼吸器.有高血糖或糖尿病時,用胰島素治療.三.中醫(yī)藥治療 對急性水腫型胰腺炎效果較好,常用的有清胰湯.主要成分為:柴胡.黃連.黃芩.木香.白芍.芒硝.大黃粉(后下),隨證加減. 外科治療手術(shù)適應(yīng)證有: 診 斷 未 明 確 而 腹 腔 臟 器 穿孔 或 腸 壞 死 者 ; 黃 疸 加 深 需 解 除 膽 道 或 壺腹 梗 阻 者 ; 腹 膜 炎 經(jīng) 抗 生 素 治 療 無 好 轉(zhuǎn)者 ; 并 發(fā) 胰 腺 膿 腫 或 假 性 囊 腫 者 . 預后急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥.輕癥常在一周內(nèi)恢復,不留后遺癥.重癥病情兇險.預后差,病死率在20%40%.經(jīng)積極搶幸免于死者,多遺留不同程度的胰功能不全,極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?影響預后的因素包括:年齡大.低血壓.低白蛋白.低氧血癥.低血鈣等因素. 預防 積極治療膽道疾病,戒酒及避免暴飲暴食. 謝謝大家!