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1、（ 三 ） 左 心 房左心耳左房竇部小梁化部 左 心 房 （ 四 ） 左 心 室流入道（竇部）小梁化部流出道（主動脈前庭）二尖瓣復(fù)合體主動脈瓣口 左室室間隔既是右室的組成部分，也同樣是左室的組成部分。在心肌缺血的定位中，左室的概念包括室間隔（前間壁+后間壁）、左室前壁、左室側(cè)壁、左室后壁、左室下壁。下圖剝離右房、右室等雜七雜八的東西，單獨把左室提取出來進(jìn)行展示。（圖 1-25）- 心電圖上的缺血 簡要 定位為 V1V2 間壁、V3V4 前壁、V5V6 側(cè)壁、V7V8 后壁、II/III/AVF 下壁，這個心電圖上的定位和解剖位置大體相當(dāng)（圖 1-26）。這里再強(qiáng)調(diào)一下心臟空間觀念，如果你發(fā)現(xiàn)心
2、尖正對著你，那一定不是前后位，這是左前斜 45-60 度的左前斜位，注意右上角那個題注。 這個圖和二維超聲心電圖左室節(jié)段性室壁運動分析的 16 分法模型一致。心肌嚴(yán)重缺血或梗死后相應(yīng)心肌出現(xiàn)運動減弱、停止或矛盾運動，其定位對冠心病的定位診斷和預(yù)后評價有重要的臨床意義。把左室劃分成幾部分，怎么劃分最有利于節(jié)段性室壁運動分析？ 2000 年美國超聲心動圖協(xié)會推薦左室壁 16 分法，這種分法最符合臨床特點與心肌供血分布，也和心電圖心肌缺血定位相互呼應(yīng)。就是把這個模型用超聲束再切成 3 部分，但似乎出問題了。三六一十八，怎么多出兩塊？在心尖部前后間隔融合為一段，下壁消失，所以減去兩段就是十六段（圖 1
3、-27）。 所以心臟大體形態(tài)解剖是所有造影解剖、斷層解剖、超聲切面解剖的基礎(chǔ)，打好基礎(chǔ)我們才容易理解其他解剖方式。心臟各部位供血將在心臟血管及造影解剖篇中介紹。下面，我們挖開左室，看一看他的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，左室和右室一樣有流入道和流出道。注意一點，二尖瓣前葉是左室流入道和流出道天然的分隔屏障，這個不必用過于復(fù)雜語言去描述，大家還是感性認(rèn)識一下（圖 1-28）。 下面討論的問題跟左室流出道密切相關(guān)，大家一定都猜到了-肥厚型心肌病。肥厚型心肌病分為四型： I 型：僅前室間隔肥厚 II 型：前室間隔+后室間隔（即室間隔） III 型：室間隔+左室前壁+左室側(cè)壁（最多見占 52%） IV 型：僅有后室間隔，
4、或僅有側(cè)壁或僅有心尖部 肥厚性心肌病又分梗阻型和非梗阻型，那么它為什么會梗阻？直觀地看一下就知道了（圖 1-29）。 由于肥厚的室間隔，原本流出道通暢的血流被分隔成 A、 B 兩個部分，在心肌收縮時 A 處血流很快沖入主動脈，但 B 處血流由于被肥厚的室間隔阻擋還不能很快流到 A 處。這樣 A 處形成相對真空，產(chǎn)生虹吸效應(yīng)（文丘里效應(yīng)），把正在關(guān)閉的二尖瓣前葉 C 給吸過來，形成二尖瓣前瓣反常運動，使 M 超曲線 CD 段反常上抬，這就是肥厚梗阻心肌病超聲心動圖 SAM 征的解剖基礎(chǔ)（圖 1-30）。 二尖瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)相比，形狀更規(guī)則，類似于圓形，質(zhì)地也更硬，有利于大頭掛靠。另外冠狀靜脈剛好
5、環(huán)繞一半的瓣環(huán)，可以把 CS 電極放置在這個位置。以上種種決定了在左側(cè)標(biāo)注預(yù)激綜合征旁道會更容易些。之所以在預(yù)激綜合征時，要簡單對其進(jìn)行分型，就是這個道理，它決定我們大體消融方式。 左房：左房解剖相對簡單。它的知識點大多和房顫有關(guān)。首先左心耳是房顫栓子最容易形成的地方，要明確這個地方是否有血栓，普通二維超聲檢出率不高。前面說過左房在心臟最靠后的地方，后面是食管。如果經(jīng)過食道把超聲探頭伸下去，就很靠近左房，也就比較容易檢出血栓。如果病人無法長期口服抗凝藥，而血栓風(fēng)險又很大，可以考慮行介入左心耳封堵，或手術(shù)切除左心耳。 肺靜脈在左房有四個開口，與上腔靜脈一樣沒有靜脈瓣，進(jìn)化出肌袖組織。這些部位含有
6、 P 細(xì)胞，多成為房顫的發(fā)源地，大多數(shù)情況下肺靜脈口的這些部位參與房顫起源與維持。少數(shù)情況下作為旁觀組織存在，如起源于上腔靜脈的房顫，所以目前最常用的消融方式還是肺靜脈消融，當(dāng)然有時候 CFAE 區(qū)（心房復(fù)雜碎裂電位區(qū)）和 GP（神經(jīng)節(jié)）也參與房顫形成，所以線性消融、肺靜脈隔離術(shù)、腔靜脈消融 成為環(huán)肺靜脈消融的必要補(bǔ)充方式（圖 1-31）。 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖如下（圖 1-32） 相對于復(fù)雜多變的心律失常來說。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖要相對簡單一些，但了解心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖是是分析復(fù)雜心律失常的前提。 竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心耳交界的界溝，它自律性最高，控制整個心臟節(jié)律性收縮。竇房結(jié)往下是前、中、后三
7、個節(jié)間束，其中前節(jié)間束發(fā)出上房間束分布于左房，但是在解剖學(xué)并未分離出實體的節(jié)間束組織。目前認(rèn)為它們可能并不存在，只是一些傳導(dǎo)速度較快的通路，所以用虛線表示。這幾個通路不但傳導(dǎo)快還有抗髙鉀功能，在髙鉀血癥時心房的心肌細(xì)胞已無法收縮，無法產(chǎn)生 P 波，而沖動卻仍然可以沿著節(jié)間束傳導(dǎo)到房室結(jié)使心肌收縮，這個就是髙鉀血癥早期的竇室傳導(dǎo)。 再往下就是房室結(jié)和希氏束，希氏束分出左右兩個束支，右束支沿著隔緣肉柱行走，最后發(fā)出蒲肯野纖維分布于乳頭肌和右室心肌。左束支分出左前分支和左后分支兩個大支。 我們先來簡單認(rèn)識一下沖動在心臟如何傳導(dǎo)，沖動由竇房結(jié)形成，經(jīng)前、中、后三個節(jié)間束、房間束擴(kuò)布到心房，然后在房室結(jié)
8、耽擱大概 0.12 秒，經(jīng)希氏束傳導(dǎo)左右阻滯及其分支，到浦肯野纖維傳導(dǎo)心肌，引起心臟收縮。 那第一個問題來了，我們多少都有過觸電經(jīng)歷，人是優(yōu)良的導(dǎo)體，心房心室又是連在一起的，沖動既然房室結(jié)會延擱一段時間下傳，沖動為什么不直接由心房肌傳導(dǎo)到心室肌而非要經(jīng)過房室結(jié)希氏束下傳？ 因為心房和心室之間不導(dǎo)電，正常心臟在中間有一個纖維環(huán), 這層纖維環(huán)就像一層絕緣的橡膠墊做成的墻，把心房和心室隔開了，電信號只能由房室結(jié)希氏束下傳，旁道就是胚胎發(fā)育期間未完全 退化的組織，連接于心房和心室，它破壞了游戲的規(guī)則，它鉆了心房和心室絕緣墻的墻角，在心房和心室之間建立了一個秘密導(dǎo)電通道，俗話說只要鋤頭輪的好，沒有墻角挖
9、不倒，有了旁道心臟的和諧生活就被攪亂了，在臨床上表現(xiàn)為預(yù)激綜合征。下圖是心臟常見的旁道示意圖（圖 1-33）。 旁道至少包括三個知識點：（1）解剖命名；（2）別稱（很多旁道是以發(fā)現(xiàn)者名字命名）；（3）電生理特點。 我們通過排列組合的方法很容易記住解剖命名。旁束也可以用束、旁道、連接、纖維等代替，比如房束旁束也可以叫房束旁道、房束纖維，都是一個意思。（圖 1-34） 為紀(jì)念在旁道發(fā)現(xiàn)中做出卓越貢獻(xiàn)的解剖學(xué)家、病理學(xué)家和醫(yī)學(xué)家，有時候我們用他們的名字來命名旁道，比如：Kent 束、Mahaim 束、James 束，這些旁道與解剖旁道對應(yīng)關(guān)系如下，顏色越深代表越常見（圖 1-35）。 這在開始并沒有
10、什么問題，但隨著解剖學(xué)和電生理學(xué)發(fā)展，其最初的解剖定義和電生理特點也發(fā)生一些變化。尤其是電生理特點，這幾位前輩其實并沒有界定過，都是后來者界定的，所以有些地方并沒達(dá)成共識。下面大致描述下基本受認(rèn)可的電生理特定，但不是定論。 Kent 束：傳導(dǎo)得快 全或無傳導(dǎo)，雙向傳導(dǎo)，一般較短。 Jame 束：傳導(dǎo)得快 全或無傳導(dǎo)，雙向傳導(dǎo)，一般較短。 Mahaim：傳導(dǎo)得慢，遞減傳導(dǎo)，一般只能順傳，一般較長。 電生理上預(yù)激綜合征的射頻消融，簡單說就是對旁道進(jìn)行定位，然后用高溫或冷凍方法在適當(dāng)?shù)奈恢冒雅缘狼袛?，使它不能形成折返環(huán)，這樣就不會再產(chǎn)生房室折返性心動過速（AVRT）。而在沒有射頻消融的時代只能依靠開胸手術(shù)切斷旁道，代價很高，現(xiàn)已基本淘汰。 本節(jié)簡要介紹了心臟左右室的大體形態(tài)解剖和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖，對這些解剖部位的了解有助于對心臟斷層切面解剖和心臟超聲解剖界面的理解。而心臟的血管解剖因其特殊的臨床地位而獨立成節(jié)，那么讓我們一起進(jìn)入心臟解剖與臨床入門精要心臟的血管解剖與造影。
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