急性腎損傷2016

上傳人:y****3 文檔編號:248122272 上傳時間:2024-10-22 格式:PPT 頁數(shù):41 大?。?.71MB
收藏 版權(quán)申訴 舉報 下載
急性腎損傷2016_第1頁
第1頁 / 共41頁
急性腎損傷2016_第2頁
第2頁 / 共41頁
急性腎損傷2016_第3頁
第3頁 / 共41頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

25 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《急性腎損傷2016》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《急性腎損傷2016(41頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,急性腎損傷(,AKI,),-,諶霞,(2016.4),湖南醫(yī)藥學院第一附屬醫(yī)院,主要內(nèi)容,AKI,定義,AKI,的診斷思路,AKI,的預防和治療

2、,急性腎損傷(,AKI,)定義,AKI,的定義,RIFLE,標準,(風險、損傷、衰竭、喪失和終末期腎臟?。?急性腎損傷協(xié)作組(,AKIN,),AKI,危險因素的相關(guān)研究,RIFLE,和,AKIN,是兩個類似的,AKI,診斷標準,,均以,SCr,和尿量為指標,,并且經(jīng)過了臨床評估并推薦使用。,統(tǒng)一診斷標準是臨床實踐、科研和公共衛(wèi)生學的需要。,AKI,的定義,對于,AKIN,和,RIFLE,標準,只需兩個指標之一(血肌酐升高或尿量減少)即可診斷,AKI,。,分級以二者(,GFR,或尿量)較重之一為準。對于,AKIN,標準,血肌酐的升高必需發(fā)生在,48,小時以內(nèi)。而,RIFLE,標準對,AKI,診斷

3、的要求為快速(,1-7,天內(nèi))且持續(xù)(超過,24,小時)。,當基礎(chǔ)血肌酐已經(jīng)升高時,血肌酐快速升高至少,44.2,mol/l,(,0.5mg/dl,)至,354,mol/l,(,4mg/dl,)符合,RIFLE,衰竭的診斷標準,(,Methta,等修訂,23,,,ADQI,協(xié)作組發(fā)布,)。,AKI,的嚴重程度依照以下標準來分級,(KDIGO-2012),AKI,的分級,AKI,(紅色)定義為腎功能下降,包括,eGFR,降低以及腎臟衰竭。,AKI,診斷和嚴重程度,分期的標準均建立在,SCr,和尿量的變化,如圓圈上方的三角形標識所示。腎臟衰竭定,義為,eGFR,15ml/min/1.73m2,體表

4、面積,或者需要腎臟替代治療(盡管有時腎臟,替代治療可能在,AKI,進展的較早期即需要進行)。,AKI,的概念模型,紅色圓圈代表,AKI,的分期。,黃色圓圈代表可能發(fā)生,AKI,的前期狀態(tài),粉色圓圈代表中、,間狀態(tài)(尚未定義)。圓圈之間的粗箭頭代表可以引發(fā)或加重,AKI,疾病進展的危險因素,,可被發(fā)現(xiàn)并被干預。紫色圓圈代表,AKI,的結(jié)局。,“,并發(fā)癥,”,是指,AKI,的全部并發(fā)癥、,包括預防和治療措施相關(guān)并發(fā)癥以及其它器官系統(tǒng)的并發(fā)癥。,AKI,的分類,AKI,可分為三大類:,腎前性:,系指腎臟供血不足,腎實質(zhì)有效灌注減少導,致,AKI,,但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。,腎后性:,系指尿

5、路。梗阻引起的,AKI,。,腎性:,系指各種腎臟組織病變導致的,AKI,。,腎小管性,AKI,如急性腎小管壞死,(ATN,),腎間質(zhì)性,AKI,如急性間質(zhì)性腎炎,腎小球性,AKI,如急進性腎炎或重癥急性腎炎,腎血管性,AKI,包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內(nèi)肉 芽腫及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等。,此四種,AKI,較,常見此外還有,急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭,壞死引起的,AKI,,但較少見。,病因,AKI,的診斷思路,良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提,,AKI,是一個腎內(nèi)科急癥,更需按正確診斷思路迅速做出診斷,以利治療。,AKI,及其病因可參考下列思路進行診斷,:,是不是

6、,AKI,?,是哪種,AKI,?,導致,AKI,病因是什么?,一 是不是,AKI,?,如果一個病人在醫(yī)師密切監(jiān)護下,觀察到腎功能迅速壞轉(zhuǎn),并達到,AKI,標準,則確診毫無困難。,但是,不少病人病史不清,無法判定既往有無腎臟病,而就診時已腎衰竭,那么,此時腎衰竭是急性或慢性腎衰竭即需認真鑒別。如下方法對此鑒別能有所幫助:,1.,臨床資料下面資料可供鑒別參考:,有否夜尿多病史?,夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量,1/2,,提示遠端腎小管濃縮功能障礙,有此病史者多為,CRF,。,是否早期出現(xiàn)少尿?,少尿系指每日尿量少于,400,毫升。部分,AKI,病人腎衰竭尚欠嚴重即出現(xiàn)少尿,而,CRF,病例唯到終末

7、期(肌酐清除率,10ml/min,)才呈現(xiàn)少尿,因此,,如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為,AKI/ARF,。,是否出現(xiàn)貧血?,CRF,幾乎均有貧血,,腎小球性及腎血管性,AKI,也多出現(xiàn)貧血,,而,腎小管性及腎間質(zhì)性,AKI,則多無貧血或僅輕度貧血,因此不伴貧血的腎衰竭,多提示腎小管性或腎間質(zhì)性,AKI,。,這些資料對鑒別急、慢性腎衰竭雖有很大限局性,但仍有參考價值,不應(yīng)忽略。,2.,影像學檢查,臨床常用,B,型超聲檢查,,AKI,時腎臟常明顯充血、水腫,,故雙腎體積常增大;,而,CRF,時腎小球硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化,故,雙腎體積??s小。,為此,雙腎體積增大者多為,AKI,(,腎淀粉樣變

8、病或糖尿病腎病所致,CRF,早期,有時雙腎體積亦大,應(yīng)予鑒別,)。,雙腎體積縮小者均為,CRF,。,必須注意有時,AKI,及,CRF,早期,病人腎臟體積并無增大或縮小,此時影像學檢查對急、慢性腎衰竭鑒別則無幫助,而必須依賴其它檢查。,3,實驗室檢查,指甲(頭發(fā))肌酐,化驗常只在腎臟影象學檢查對鑒別,急、慢性腎衰竭無幫助時(即腎臟大小正常時)才應(yīng)用。,上,面介紹了急、慢性腎衰竭的鑒別方法,,其中影像學檢查意義最大,并最少出現(xiàn)檢查誤差。,但是在進行具體鑒別診斷時,仍必須考慮各種檢查結(jié)果,然后進行綜合分析,不可偏頗。在上述檢查仍不能準確鑒別急、慢性腎衰竭時,則必須進行腎活檢病理檢查。,指甲(頭發(fā))肌

9、酐,SCr,AKI,CRF,正常,增高,增高,增高,其他:血鈣、血磷、,iPTH,等。,二 是哪種,AKI,?,AKI,確診后,即應(yīng)鑒別它是哪,AKI,,是,腎前性、腎后性或腎性,?,這三種,AKI,的治療及預后十分不同,故鑒別非常重要。,是否腎前性,AKI,?,腎前性,AKI,有如下臨床特點:,具有導致腎臟缺血的,明確病因,(如脫水、失血、休克、嚴,重心力衰竭、嚴重肝功能衰竭或嚴重腎病綜合征等);,病人尿量減少(不一定達到少尿),,尿鈉排泄減少(,20mmol/L,),尿比重增高(,1.020,),尿滲透壓增高(,500mOsm/L,);,SCr,及血清尿素氮(,BUN,)增高,且二者增高不

10、成比例,,BUN,增高更明顯(當二者均以,mg/dl,做單位時,,SCr:BUN,為,1:,10,);,病人尿常規(guī)化驗正常。,長時間的腎臟缺血可使腎前性,AKI,發(fā)展成急性腎小管壞死(,ATN,),即從功能性,AKI,發(fā)展成器質(zhì)性,AKI,,二者治療方案及,預后十分不同,因此,,腎前性,AKI,常需與,ATN,鑒別。,1.,尿診斷指數(shù)化驗對此鑒別有很大幫助。,2.,除此而外,也可做補液試驗或速尿試驗幫助鑒別。,補液試驗:,1,小時內(nèi)靜脈點滴,5%,葡萄糖,1000ml,,觀察兩小時,若尿量增加至每小時,40ml,則提示為腎前性,ARF,,若無明顯增加則提示為,ATN,。,速尿試驗:補液試驗后尿

11、量無明顯增加者,還可再做速尿試驗進一步鑒別。 即靜脈注射速尿,200mg,,觀察兩小時,同補液試驗標準判斷結(jié)果。,甘露醇試驗,目前不推薦使用。,注意,是否腎后性,AKI,?,腎后性,AKI,常有如下臨床特點:,有導致尿路梗阻的因素存在。,尿路梗阻多由尿路器質(zhì)性疾病引起(如尿路內(nèi)、外腫瘤,尿路結(jié),石、血塊或壞死腎組織梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病導致(如神經(jīng)原性膀胱,)。,臨床上常突然出現(xiàn)無尿,(,每日尿量少于,50,100ml,即稱為無尿),部分病人早期可先無尿,與多尿交替,然后完全無尿,,SCr,及,BUN,迅速上升。,影象學檢查,常見雙側(cè)腎盂積水,及雙輸尿管上段擴張。若為下,

12、尿路梗阻,還可見膀胱尿潴留。,注意,但是又必須強調(diào),若,尿路梗阻發(fā)生非常迅速,(如雙腎出血血塊梗阻輸尿管,或雙腎結(jié)石碎石后碎塊堵塞輸尿管等),因腎小囊壓迅速增高,濾過壓迅速減少,,患者立即無尿,此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張,對這一特殊情況要有所認識。,腎后性,AKI,主要應(yīng)與呈現(xiàn)無尿的腎性,AKI,鑒別,鑒別關(guān)鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影象學表現(xiàn)存在。,是哪種腎性,AKI,?,在腎前性及腎后性,AKI,均被除外后,腎性,AKI,即成立,此后即需進一步鑒別是哪種腎性,AKI,?,常見的腎性,AKI,據(jù)病變部位可分為四種,即,腎小管性、腎間質(zhì)性、腎小球性及腎血管性,AKI,。,在臨床表現(xiàn)上

13、,腎小管性及腎間質(zhì)性,AKI,有很多相似處,而腎小球性及腎血管性,AKI,也十分相似。,該兩組,AKI,的鑒別要點如下:,ATN,及,AIN,腎小球或腎血管性,多難找到明確病因。,基礎(chǔ)腎臟病病因,常有明確病因,。,腎衰竭發(fā)生速度,常迅速(數(shù)小時至數(shù)天),發(fā)生腎衰竭,腎衰竭發(fā)生相對較慢,,常需數(shù)周時間。,腎小管功能損害:,AIN,常出現(xiàn)明顯腎小管功能損害,其中腎性尿糖對提示,診斷很有意義,而其它各種腎性,AKI,幾無腎性尿糖出現(xiàn)。,尿蛋白排泄量,僅輕至中度蛋白尿,,絕不出現(xiàn)大量蛋白尿。,除了非甾類消炎藥導致的,AIN,外(該類藥在,導致,AIN,的同時,也能誘發(fā)腎小球微小病變病,,故可出現(xiàn)大量蛋

14、白尿,尿蛋白量超過,3.5g/d,),,尿蛋白量常較多,,急性腎炎綜合征,表現(xiàn),無,幾乎均有典型急性腎,炎綜合征表現(xiàn)。,上述各點可供臨床鑒別時考慮,確切的鑒別診斷當然仍需依賴腎穿刺病理檢查。,三 導致,AKI,的病因是什么?,在明確,AKI,的性質(zhì)(腎前性、腎后性或腎性)后,還應(yīng)力求明確其致病病因,如此將有利于制定治療措施及判斷疾病預后。,對于腎前性及腎后性,AKI,,若能明確病因并盡早去除,,AKI,??勺孕谢謴?;,由,ATN,和藥物過敏或感染相關(guān)性,AIN,引起的,AKI,,去除病因?qū)χ委?AKI,也很重要。,腎小球性,AKI,明確病因(導致,AKI,的基礎(chǔ)疾?。χ贫ㄖ委煼桨笜O重要,如急

15、進性腎炎常需進行強化治療,而重癥急性腎炎除透析外對癥治療即可,二者十分不同。,AKI,最新標志物,檢測,AKI,其敏感性及特異性可達,90%,以上,其水平與腎臟損傷程度呈正相關(guān),并在一定程度上可以反映,AKI,嚴重程度及判斷預后,急進性腎炎綜合征,臨床無法明確,AIK,病因,少尿,4,周腎功能,未見恢復,腎移植術(shù)后,發(fā)生的,AKI,AKI,與,CRF,難以鑒別,AKI,腎活檢,指,征,疑有腎微小血管、腎小球或腎間質(zhì)病變,AKI,腎活檢指針,腎小球,-,小血管病變:腎活檢絕對指針。,ANCA(+),,疑是,RPGN,即使腎臟縮小亦積極行腎活檢。,典型,ATN,無需活檢,少尿期,3,周懷疑腎皮質(zhì)壞

16、死需腎活檢。,鑒別非典型性,ATN,和,AIN,,因兩者治療與預后截然不同;,AIN,應(yīng)用激素,而,ATN,主要針對原發(fā)疾病和對癥支持治療為主。因擴大腎活檢指征,。,AKI,腎活檢指征共識,AKI,的預防和治療,(,KDIGO,),1.,如無明確出血性休克,建議在,AKI,高危患者或發(fā)生,AKI,的患者中,首,選等張晶體液而非膠體液,(白蛋白或淀粉)擴容。,(,2B,),2.,對血管擴張性休克合并,AKI,或,AKI,的高?;颊咧?,建議聯(lián)合使用,血管活性藥物及液體復蘇治療。(,1C,),3.,在圍手術(shù)期(,2C,)或存在感染性休克(,2C,)的,AKI,高?;颊咧?,,建議使用標準化操作流程來管

17、理血流動力學及氧合參數(shù),以避免,AKI,的發(fā)生或加重。,4.,在重癥患者中,推薦使用胰島素治療將,血糖控制在,。(,2C,),5.,在各期,AKI,患者中,建議,總能量攝入達到,20-30kcal/kg/d,。,(,2C,),AKI,的預防和治療,6.,建議不限制蛋白攝入,,即使其目的是預防或延遲啟動,RRT,。(,2D,),7.,對無需透析治療的非分解代謝的,AKI,患者中,建議蛋白質(zhì)攝,入為,(,2D,);在進行,RRT,的,AKI,患者中,建議,蛋白質(zhì)攝入量為 (,2D,),在高分解代謝和進行持,續(xù)腎臟替代治療(,CRRT,)的患者中,蛋白質(zhì)攝入量可達,1.7g/kg,(,2D,)。,8

18、.,建議對,AKI,患者優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)支持。(,2C,),9.,推薦,避免利尿劑來預防,AKI,。(,1B,),10.,建議避免利尿劑治療,AKI,,除非是為了控制容量過負荷,(,2C,),11.,推薦避免低劑量多巴胺來預防或治療,AKI,。(,1A,),患者存在存在高分解代謝:,尿素每日上升,10.1mmol/L,、,Scr,每日上升,176.8umol/L,、血,K,每日上升,1mmol/L,、血、,HCO,3,-,每日下降,2mmol/L,?,AKI,的預防和治療,12.,建議避免非洛多泮來預防或治療,AKI,。(,2C,),13.,建議避免心房尿鈉肽(,ANP,)來預防(,2C,)或

19、治療(,2B,),AKI,。,14.,建議避免重組人(,rh,),IGF-1,來預防或治療,AKI,。(,1B,),15.,出現(xiàn)圍產(chǎn)期嚴重窒息的,AKI,高危的新生兒,建議使用單劑氨茶堿,治療。,(2B),16.,建議避免氨基糖苷類藥物治療感染,,除非沒有其他恰當?shù)?、腎毒,性更輕的藥物可供選擇。,17.,在病情穩(wěn)定且腎功能正常的患者中,建議氨基糖苷類每日單次給,藥,而非每日多次。(,2B,),AKI,的預防和治療,18.,如果每日多次給藥的方案使用超過,24,小時,建議監(jiān)測氨基糖,苷類藥物的濃度。(,1A,),19.,每日單次給藥的方案使用超過,48,小時,建議監(jiān)測氨基糖苷類,藥物的濃度。(,

20、2C,),20.,建議在可行且恰當?shù)那闆r下,外用或局部應(yīng)用(即霧化吸入、,浸藥的抗生素串珠)而非靜脈輸注氨基糖苷類藥物。(,2B,),21.,建議使用脂質(zhì)體兩性霉素,而非傳統(tǒng)配方。(,2A,),22.,在治療全身性真菌感染或寄生蟲感染時,若療效相當,建議,使用唑類抗真菌藥物和,/,或棘白菌素,而非傳統(tǒng)的兩性霉素,B,。(,1A,),AKI,的預防和治療,23.,不建議單純?yōu)榱藴p少圍手術(shù)期,AKI,或,RRT,需求的目的而,選擇不停跳的冠狀動脈搭橋手術(shù)。(,2C,),24.,病情危重且合并低血壓的患者中,不建議使用,NAC,來預防,AKI,。(,2D,),25.,不推薦使用口服或靜脈,NAC,來

21、預防術(shù)后,AKI,。(,1A,),26.,造影劑誘導的,AKI,共識,1,),.,對需要血管內(nèi)(靜脈或動脈)使用含碘造影劑的患者評價,CI-AKI,的風險,特別是要篩查既往存在的腎功能不全。(未分級),2,),.,對,CI-AKI,高危的患者,應(yīng)考慮其他的顯像方法。(未分級),AKI,的預防和治療,3,),.,對存在,CI-AKI,風險的患者,應(yīng)使用最小劑量的造影劑。(未分級),。,4,),.,對,CI-AKI,高危的患者,,推薦使用等滲或低滲含碘造影劑,,而非高滲造影,劑。(,1B,),5,),.,對,CI-AKI,高危的患者,推薦不單獨使用口服補液。(,1C,),6,),.,對,CI-AKI,高危的患者,建議使用口服,NAC,,聯(lián)合靜脈輸注等張晶體液。,(,2D,),7,),.,不建議使用氨茶堿來預防,CI-AKI,。(,2C,),8,),.,不建議使用非洛多泮來預防,CI-AKI,。(,1B,),9,),.,對,CI-AKI,高危的患者中,,建議不預防性應(yīng)用間斷血液透析(,IHD,)或血,液濾過(,HF,)來清除造影劑,。(,2C,),10,),.,對,CI-AKI,高危的患者,推薦使用等張氯化鈉溶液或碳酸氫鈉溶液擴容。,(,1A,),謝謝,

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關(guān)資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔

相關(guān)搜索

關(guān)于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權(quán)所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務(wù)平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權(quán)或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!