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阿爾茲海默病與身體其他疾病的關系
天津市環(huán)湖醫(yī)院 吳姍姍
阿爾茲海默病又稱為老年癡呆癥,是一種智力緩慢下降的神經退行性疾病,是癡 呆癥中最常見的類型。這種病癥常體現(xiàn)為認知系統(tǒng)漸進性退化,如削弱其判斷力,決 策力及方向感,書寫不能,聽力理解下降,記憶力下降等問題,給病人及家屬帶來很 大的負擔與生活不便。
阿爾茲海默病病理學特征包括以腦實質內細胞外間隙及腦血管壁內的 B淀粉樣蛋
白的沉積和神經元纖維纏結。
在阿爾茲海默病的診療過程中,又許多病人的病史是涉及高血壓,高血脂與高血 糖的疾病,也有許多病人有抽煙,喝酒較多的不
2、良習慣,這些都與神經退行性疾病密 不可分的。
因此,造成阿爾茲海默病的諸多原因與阿爾茲海默病的預防,其實與身體的其他 器官和疾病是密切相關的,注意和控制身體的其他疾病,在生活和習慣中常多加注 意,可以預防大腦退行性病變的發(fā)生,可以延緩大腦認知功能的退化,延緩記憶力的 減退,使得阿爾茲海默病在一定范圍和程度內得到預防和控制,讓我們的大腦健康和 活躍,遠離散發(fā)性的神經病變引起的腦疾病的困擾。
(一)維生素B1對于預防癡呆很關鍵
這里,我要介紹的是大腦癡呆癥與維生素 B1的關系
在體內,維生素B1以輔酶形式參與糖的分解與代謝,有保護神經系統(tǒng)的作用。
糖在代謝過程中,產生的乳酸,丙酮酸等中間
3、產物,要靠含有維生素 B1的酶---
---脫羥輔酶分解為二氧化碳和水,然后把它們排出體外。一旦缺乏維生素 B1,則影響
了乳酸和丙酮酸等代謝產物的分解。這些物質若在體內留存,尤其在大腦中蓄積過 多,會干擾大腦高級中樞的功能,引起頭暈頭痛,乏力失眠,等癥狀,危害身體健 康。
所以,食糖過多會造成維生素 B1的缺乏癥,應該適當補充維生素 B1。
維生素B1參與糖在體內代謝,缺乏維生素 B1時,糖在組織內的氧化受到影響。
它還有抑制膽堿酯酶活性的作用,缺乏維生素 B1時,此酶活性過高,乙酰膽堿(大腦 的神經遞質)大量破壞是的神經傳導受影響,可造成胃腸蠕動緩慢,消化道分泌減 少,食欲不振,
4、消化不良等障礙。
維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中,如米糠,在酵母菌中含量也極豐富。
白菜,芹菜中含量也較為豐富。
維生素B1易溶于水,在食物清洗過程中,可隨水大量流失。加熱后菜中 B1主要存 在于湯中。
(二)抽煙造成的缺氧可引起大腦的不適
大腦長期缺氧會造成癡呆的緩慢發(fā)生。除了意外事故中煤氣中毒以外,許多腦病 患者的慢性CO中毒來源于生活中抽煙太多的習慣和因素。
吸煙CO含量很高,吸入人體后,與血液中的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白,而血 紅蛋白一旦和CC結合,就容易失去和氧氣結合的能力,因而血液失去了攜帶氧氣的功
此外,CO與血紅蛋白結合力比氧氣大 260倍,而從碳氧血紅
5、蛋白中離解出 CO的速 度又比從氧和血紅蛋白中分離出氧的速度要慢得多。
由于人的大腦缺氧可導致無氧代謝活動增強,乳酸的濃度在大腦中進一步升高,而 乳酸水平的升高與神經元,星型膠質細胞及內皮損傷密切相關。腦是人體各種器官中 對氧的需求量最大的器官。腦的耗氧量占人體總耗氧量的 20% —— 30%。腦全部依靠
腦循環(huán)帶來新鮮血液里面的氧氣來維持生存和執(zhí)行正常的生理功能。因此,腦組織對 缺氧的耐受力最低,缺血也同樣,后面會介紹。
常期抽煙可造成腦的慢性輕度缺氧,可引發(fā)困倦,注意力分散,記憶力降低等癥
狀,如果缺氧長期得不到緩解,細胞的損傷便難以恢復,并會導致器官病變。
除了不能大量抽煙外,
6、長期待在氧含量較少的空調房間,在高原生活的人,手術前 后的病人,應主要 hi給自己的大腦補氧。外供氧除直接吸氧外,還包括各種有氧運 動,如散步,慢跑,深呼吸,改善吸氧環(huán)境。這些都能一定程度地預防癡呆癥在大腦 慢性缺氧的情況下的發(fā)生。
(三)高脂血癥與阿爾茲海默病聯(lián)系緊密
大腦因為血腦屏障的存在而具有一個獨立的脂質代謝系統(tǒng),但大量的流行病學資 料發(fā)現(xiàn),高脂蛋白血癥是神經退行性疾病如阿爾茨海默病的一個重要危險因素,降脂 治療可以降低神經退行性疾病發(fā)生的危險性。高脂蛋白血癥可能通過兩種機制影響腦 組織脂質代謝:1.血腦屏障受損,通透性增加,使得本來不能通過血腦屏障的血脂進 入腦組織異常沉積;2.
7、血液中能通過血腦屏障且脂質合成必需的成分(如不飽和脂肪 酸)進入腦組織增加,使得腦組織中脂質合成增加。
除了糖尿病,腎疾病等原因可以造成甘油三酯水平升高,生活中酗酒也是導致血 脂異常的危險因素。酒精可以 增加體內脂質的合成率,降低 LPL的活性,使甘油三酯 分解代謝減慢,導致高甘油三酯癥。酗酒還會引起 LDL和apoB顯著升高,而HDL和
apoA I顯著降低,導致膽固醇代謝紊亂。
堅持體育鍛煉可增加LPL的活性,升高HDLZK平特別是HDL2的水平,并降低肝脂 酶的活性。
LPL是血液中主要的脂解酶,也是清除血漿脂蛋白中甘油三酯的限速酶。 LPL最大
的活性表達依賴于apoc2的激
8、活,apoc2的缺陷與LPL缺陷一樣都可以因為甘油三酯 的水解障礙而引發(fā)高甘油三酯癥。
ApoE在細胞膜的脂質代謝中具有重要的生理功能。研究表明,膽固醇水平的調節(jié) 影響著AB的合成。高膽固醇水平可能是引起 AD病的一個病因。ApoE與可以修復受傷 的神經元,控制Tau蛋白的磷酸化水平,另外可以有效防止 AB的沉積。
ApoE與膽固醇在影響AD病的關系上可能存在著某種聯(lián)系。因此,膽固醇代謝也
成為針對ApoE與AB作用的研究方向之一。
在服用他汀類藥物進行降膽固醇治療的患者中, AD的發(fā)病率比服用其他藥物患者
低 60%——70%。
與未服用他汀類藥物組相比,服用者腦部的老年斑和神經
9、纖維纏結都相對較少。
他汀類藥物能顯著地延緩 AD發(fā)展,降低患者血液中的 AR但如果他汀類藥物透 過了血腦屏障,將會影響到細胞膜的脂代謝,降低了膜的穩(wěn)定性,加重 AD病情。
若與其聯(lián)合藥物選擇不當,會加重他汀類藥物的副作用。他汀類藥物會產生不良 作用,如肌肉毒性和肝毒性等。
這類藥物是否能起到預防AD病的作用仍待進一步研究證實。_
—| (四)高血壓與腦血管病聯(lián)系密切需防范
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥,是最常見的心血管疾病
高血壓引起腦血管病的機制,主要是加速腦動脈硬化引起的。由于長期的高血壓 可導致小動脈管壁發(fā)生病變,管腔狹窄,內膜增厚,當腦血管管腔進一步狹
10、窄或閉塞 時,可使腦組織缺血缺氧而發(fā)生腦血栓形成。高血壓還可引起小動脈壁透明樣變,纖 維素樣壞死,進而形成微小動脈瘤。當血壓驟升時,可使這種已經變硬脆弱的血管破 裂,而發(fā)生腦出血。
一 除了遺傳性的內因外,外因當中精神緊張,食鹽過多,吸煙,肥胖,許久,缺乏 運動等均可引起高血壓,從而影響到大腦,導致大腦器官功能的衰竭。
有效地控制血壓,可明顯的降低腦血管病疾病的發(fā)生率,而降壓藥如鈣拮抗劑, 有擴張腦血管,保護腦細胞,維持紅細胞變形能力等作用,且有良好的降壓效果???根據情況選用,常用藥物有尼莫地平,尼群地平,尼卡地平等。
除去上面所述的藥物治療外,一般性治療首先要注意的就是勞逸結合,保持
11、足夠 的睡眠,參加力所能及的活動和體育鍛煉,同時還要注意飲食調節(jié),飲食以低鹽,低 脂肪的飲食為適宜,盡量減少富含膽固醇食物的攝入,對于肥胖者要適當控制飲食總 量及總熱量,適當多鍛煉以減輕體重,還要做到不吸煙,少飲酒。
(五)高血糖與神經系統(tǒng)聯(lián)系緊密需警惕
高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。
胰島素是機體內唯一降低血糖的激素。同時促進糖原,脂肪,蛋白質合成。外源 性胰島素主要用來糖尿病治療。
胰島素絕對缺乏,導致葡萄糖攝取下降,糖原分解上升,肝葡萄糖生成增多,進 一步導致高血糖的發(fā)生,滲透性利尿和水丟失,使得腦細胞脫水。
高血糖癥時,大腦不能很好地利用血糖,腦
12、細胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài),從而 對于神經系統(tǒng)造成影響。
高血糖可引起血液凝固性增高,導致血栓形成,進而影響到大腦的組織和細胞。
1 .高血糖可以促進凝血因子激活。
2 .血糖增高,糖代謝紊亂,糖是碳水化合物,具有高粘度,不易水解的特性,又 帶有少量電荷基因,容易吸附紅細胞的表面,使其表面部分電荷遮蔽,從而導致表面 電荷減少,紅細胞與血漿之間的電位降低,使全血粘度和血漿粘度升高。
而血漿粘度增高時,血流量減少,不利于組織灌流,造成組織缺血,易形成血
?
3.高血糖時,糖化血紅蛋白與氧的親和力升高,導致組織缺氧,血流減慢,血粘 度增高,使得血栓形成。
因此,高血糖可以導致腦缺血損傷
13、,其可能機制是:
1 .缺血缺氧時,無氧代謝活動增強,高血糖使缺血本身已有的高乳酸濃度進一步 升高,而乳酸水平的升高與大腦神經元,星型膠質細胞及內皮細胞損傷密切相關。
2 .高血糖可使細胞外谷氨酸鹽在大腦皮層聚集,谷氨酸鹽濃度的升高也可激發(fā)神 經元的損害。|
3 .高血糖還可損傷腦血管內皮,減少腦血流,破壞血腦屏障,使嚴重低灌注半影 區(qū)快速復極化及神經組織中超氧化物水平升高。
綜上所述,預防癡呆癥對阿爾茲海默病的關注單純從大腦本身的研究是不夠的,
多種身體疾病,例如高血脂,高血糖,高血壓以及維生素 B1的缺乏,如抽煙,喝酒等
不良生活習慣,都可以造成大腦的潛在隱患。
當然,還有身體的其他原因與大腦的癡呆產生相聯(lián)系,需要在今后努力探索,在 預防和治療這些疾病的同時,降低阿爾茲海默病這類大腦認知功能障礙發(fā)生和發(fā)展的
4
可能性。
參考文獻:中國知網《高血壓與腦卒中》
汪千真