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2021版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課后限時(shí)集訓(xùn)14 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 蘇教版

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2021版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課后限時(shí)集訓(xùn)14 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 蘇教版

課后限時(shí)集訓(xùn)14 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變1(2019·東城區(qū)期末)下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述,不正確的是()A從個(gè)體水平分析,分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B從細(xì)胞水平分析,細(xì)胞功能趨向?qū)iT化C從細(xì)胞器水平分析,細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變D從分子水平分析,分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生改變D從個(gè)體水平分析,分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ),A正確;從細(xì)胞水平分析,細(xì)胞功能趨向?qū)iT化,B正確;從細(xì)胞器水平分析,細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變,C正確;從分子水平分析,分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),而DNA沒有發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。2在下列實(shí)例中,能說明“動(dòng)物細(xì)胞具有全能性”的是()A壁虎斷尾后重新長(zhǎng)出尾部B蜜蜂未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雄蜂C用體外培養(yǎng)的皮膚治療燒傷病人D小鼠肝臟細(xì)胞的自我復(fù)制B細(xì)胞全能性是指高度分化的細(xì)胞仍具有發(fā)育成完整個(gè)體的潛能,只有離體的單個(gè)細(xì)胞發(fā)育成完整的動(dòng)物體才可體現(xiàn)出動(dòng)物細(xì)胞的全能性,蜜蜂未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雄蜂說明卵細(xì)胞具有全能性;A、C、D項(xiàng)中細(xì)胞均未發(fā)育成完整個(gè)體,不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。3(2019·湖南師大附中)自由基學(xué)說是一種細(xì)胞衰老假說。如圖是自由基學(xué)說示意圖,有關(guān)敘述正確的是()A過程引起的作用效果屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B若過程使酪氨酸酶活性降低,將引起白化病C若過程使細(xì)胞膜上葡萄糖的載體受損,葡萄糖將會(huì)自由進(jìn)出細(xì)胞D過程可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)種類或數(shù)量發(fā)生改變D過程引起的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié);若過程使酪氨酸酶活性降低,將引起頭發(fā)變白,白化病是基因突變導(dǎo)致酪氨酸酶缺乏引起的;若過程使細(xì)胞膜上葡萄糖的載體受損,葡萄糖將無(wú)法進(jìn)出細(xì)胞;過程將導(dǎo)致基因突變,可能引起細(xì)胞癌變。癌細(xì)胞細(xì)胞膜的成分發(fā)生改變,有的產(chǎn)生甲胎蛋白、癌胚抗原等物質(zhì),細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少。故只有D正確。4(2019·重慶一模)如圖表示爪蟾尾部退化消失過程中,尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶濃度的變化情況,下列有關(guān)分析正確的是()A爪蟾尾部消失與細(xì)胞衰老、壞死有關(guān)B爪蟾尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶的濃度與尾部長(zhǎng)度呈正相關(guān)C爪蟾尾部消失是一種正常的生命現(xiàn)象,只與基因表達(dá)有關(guān),與環(huán)境無(wú)關(guān)D與爪蟾尾部消失密切相關(guān)的溶酶體水解酶是在核糖體上合成的D爪蟾尾部消失與細(xì)胞衰老、凋亡有關(guān),A錯(cuò)誤;分析題圖可知,爪蟾尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶的濃度與尾部長(zhǎng)度呈負(fù)相關(guān),B錯(cuò)誤;爪蟾尾部消失是一種正常的生命現(xiàn)象,主要與基因表達(dá)有關(guān),也受環(huán)境影響,C錯(cuò)誤;與爪蟾尾部消失密切相關(guān)的溶酶體水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),在核糖體上合成,D正確。5(2019·名??记胺抡?化療藥物長(zhǎng)春堿能夠與微管蛋白結(jié)合阻礙紡錘體形成,從而抑制癌細(xì)胞增殖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂間期發(fā)揮作用,阻止蛋白質(zhì)合成B癌癥是由細(xì)胞中多個(gè)基因突變累積造成的C癌細(xì)胞通過有絲分裂增殖,可維持遺傳物質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定 D長(zhǎng)春堿不能特異性作用于癌細(xì)胞,會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用A分析題意可知,化療藥物長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂前期發(fā)揮作用,抑制紡錘體的形成,不能牽引染色體運(yùn)動(dòng),進(jìn)而抑制癌細(xì)胞的增殖,A錯(cuò)誤;癌癥是由細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因等多個(gè)基因突變累積造成的,B正確;癌細(xì)胞的增殖方式是有絲分裂,有絲分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞遺傳物質(zhì)不變,C正確;長(zhǎng)春堿不能特異性作用于癌細(xì)胞,也會(huì)作用于正常增殖的細(xì)胞,因此會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用,D正確。6(2019·濰坊期末)下列關(guān)于人體內(nèi)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變的敘述,正確的是()A衰老細(xì)胞中所有酶的活性都降低B細(xì)胞凋亡一般有利于人體的生長(zhǎng)發(fā)育C癌細(xì)胞具有自養(yǎng)能力并能快速增殖D骨骼肌細(xì)胞分化過程中,遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化B衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低,不是所有酶的活性都降低,A項(xiàng)錯(cuò)誤;自養(yǎng)是把無(wú)機(jī)物合成自身的有機(jī)物,癌細(xì)胞能快速增殖,但不具有自養(yǎng)能力,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞分化過程中,遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生變化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7(2019·惠州一模)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的說法,正確的是()A小麥種子萌發(fā)長(zhǎng)成新植株的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性B細(xì)胞癌變前后形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯變化C細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞導(dǎo)致其壞死D細(xì)胞衰老過程中,酶活性降低,細(xì)胞核體積減小B小麥種子是器官,種子萌發(fā)是植物正常生長(zhǎng)發(fā)育過程,沒有體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,A錯(cuò)誤;細(xì)胞癌變后形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯變化,B正確;細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞導(dǎo)致其凋亡,C錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老過程中,多種酶活性降低,細(xì)胞核體積變大,D錯(cuò)誤。8(2019·常德高三檢測(cè))“細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)向”假說認(rèn)為,在生物體內(nèi),增殖失控的細(xì)胞大部分會(huì)發(fā)生凋亡并被免疫系統(tǒng)清除,極少數(shù)增殖失控的細(xì)胞在致癌條件下發(fā)展成為癌細(xì)胞。下列敘述正確的是()A細(xì)胞在癌變與凋亡的過程中表達(dá)的基因不完全相同B在細(xì)胞凋亡過程中,細(xì)胞內(nèi)酶的活性均降低C致癌因子可誘使細(xì)胞中的正?;蛲蛔兂稍┗駾正常細(xì)胞的凋亡是不受環(huán)境影響的細(xì)胞編程性死亡A在細(xì)胞凋亡過程中,細(xì)胞內(nèi)部分酶的活性升高,導(dǎo)致細(xì)胞解體,B錯(cuò)誤;細(xì)胞內(nèi)存在原癌基因,調(diào)整正常的細(xì)胞周期,C錯(cuò)誤;正常細(xì)胞的凋亡受環(huán)境影響,D錯(cuò)誤。9(2019·哈師大附中期中)小腸上皮是研究成體干細(xì)胞理想的材料之一。它是由大量重復(fù)的單元構(gòu)成,每個(gè)單元結(jié)構(gòu)如圖一所示,a處是干細(xì)胞,其分化形成的新細(xì)胞在向上遷移的過程中逐漸成熟為具有吸收、分泌功能的絨毛細(xì)胞??茖W(xué)家用含有3H胸苷的營(yíng)養(yǎng)液,處理活的小腸上皮,半小時(shí)后洗去游離的3H胸苷。連續(xù)48小時(shí)檢測(cè)小腸上皮的被標(biāo)記部位,結(jié)果如圖(黑點(diǎn)表示放射性部位)。圖一幾小時(shí)檢測(cè)24小時(shí)檢測(cè)48小時(shí)檢測(cè)請(qǐng)回答:(1)小腸上皮a處的細(xì)胞因具有_能力而被稱為干細(xì)胞。(2)處理后開始的幾小時(shí),發(fā)現(xiàn)只有a處能夠檢測(cè)到放射性,原因是_。(3)48小時(shí)后繼續(xù)跟蹤檢測(cè),發(fā)現(xiàn)小腸上皮上的放射性完全消失了,原因可能是_。解析干細(xì)胞是指一類具有很強(qiáng)分裂、分化能力的細(xì)胞,3H胸苷是構(gòu)成DNA的原料,本題通過觀察圖形以及題干信息可以看出,通過干細(xì)胞的分裂能力,在DNA復(fù)制時(shí)利用了3H胸苷合成子代DNA,放射性進(jìn)入細(xì)胞,隨著時(shí)間的推移,放射性的位置恰好對(duì)應(yīng)了題中所給的信息:干細(xì)胞分化形成的新細(xì)胞在向上遷移的過程中逐漸成熟為具有吸收、分泌功能的絨毛細(xì)胞。答案(1)分裂、分化(2)只有a處的細(xì)胞能進(jìn)行細(xì)胞分裂,細(xì)胞分裂間期要利用3H胸苷合成DNA(3)具有放射性的細(xì)胞最終因?yàn)樗ダ?、凋亡、脫落而消?0目前臨床上治療癌癥的方法主要包括手術(shù)治療、放療、化療、基因治療等。此外,科學(xué)家通過對(duì)前列腺癌細(xì)胞系的研究發(fā)現(xiàn),綠茶中的多酚酶能促進(jìn)多酚的合成,多酚可減少蛋白X的合成,而這種蛋白有抑制癌細(xì)胞凋亡的作用,從而證明綠茶具有抗癌的作用。根據(jù)以上資料回答下列問題。(1)細(xì)胞癌變的原因是細(xì)胞內(nèi)的_發(fā)生了突變,從而使它成為具有_特性的細(xì)胞。癌細(xì)胞的分裂方式是_。(2)癌癥化療時(shí)應(yīng)用的烷化劑能夠阻止參與DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用。此類藥品作用于癌細(xì)胞周期的_期。(3)在正常生理?xiàng)l件下,人體的血管內(nèi)皮細(xì)胞倍增時(shí)間約為一年,而不受調(diào)節(jié)控制的血管生成卻十分迅速,這對(duì)于癌細(xì)胞生命活動(dòng)的意義是_。(4)除了不抽煙、不酗酒外,請(qǐng)?jiān)賹懗鲆粭l防治癌癥的建議:_。解析(1)細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因突變,癌細(xì)胞具有無(wú)限增殖的特點(diǎn)。癌細(xì)胞以有絲分裂方式增殖。(2)DNA復(fù)制發(fā)生在分裂間期,由于烷化劑能夠阻止參與DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用,因此,該類藥品作用于癌細(xì)胞周期的分裂間期。(3)血管可運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),血管生成速度快,能為無(wú)限增殖的癌細(xì)胞的生命活動(dòng)提供大量的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等。(4)從遠(yuǎn)離致癌因子的角度考慮,防治癌癥除了不抽煙、不酗酒外,還應(yīng)不食用烤焦、發(fā)霉等致癌因子較多的食物,不食用被亞硝酸鹽污染的食物,不食用食品添加劑過量的食物等。答案(1)原癌基因和抑癌基因無(wú)限增殖有絲分裂(2)分裂間(3)為無(wú)限增殖的癌細(xì)胞的生命活動(dòng)提供大量的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等(4)不食用烤焦、發(fā)霉等致癌因子較多的食物(或不食用被亞硝酸鹽污染的食物,不食用食品添加劑過量的食物等)(答案合理即可)11(2019·濰坊期中)下表是某人體內(nèi)不同細(xì)胞的壽命和分裂能力的比較。以下分析錯(cuò)誤的是()細(xì)胞種類小腸上皮細(xì)胞平滑肌細(xì)胞(分布于內(nèi)臟器官)心肌細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞白細(xì)胞壽命12 d很長(zhǎng)很長(zhǎng)很長(zhǎng)57 d能否分裂能能不能絕大多數(shù)不能不能A.表中各種細(xì)胞的壽命不同是由于它們所含遺傳物質(zhì)不同B細(xì)胞的壽命與其分裂能力無(wú)關(guān),壽命短的細(xì)胞不一定能分裂C細(xì)胞的壽命和分裂能力與它們承擔(dān)的功能有關(guān)D小腸上皮細(xì)胞壽命很短可能與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)A表中各種細(xì)胞所含遺傳物質(zhì)是相同的,它們的壽命不同是由于細(xì)胞分化造成的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;從表中看出細(xì)胞的壽命與其分裂能力無(wú)關(guān),壽命短的細(xì)胞可能能分裂,可能不能分裂,細(xì)胞的壽命和分裂能力與細(xì)胞的功能有關(guān)。小腸上皮細(xì)胞壽命很短,與其結(jié)構(gòu)和功能有關(guān),B、C、D項(xiàng)正確。12目前,一些年輕人盲目去痣后引發(fā)的惡性色素瘤導(dǎo)致死亡的病例并不鮮見,專家提醒人們,如果身上的黑痣有逐漸長(zhǎng)大、邊界不清和周圍長(zhǎng)毛、自己出血、癢痛等情況時(shí),需要及時(shí)找醫(yī)生手術(shù)治療,切忌自己動(dòng)手去痣。下列關(guān)于痣細(xì)胞的說法正確的是()A痣細(xì)胞的產(chǎn)生是細(xì)胞分化的結(jié)果B痣細(xì)胞的特點(diǎn)之一是能無(wú)限增殖C痣細(xì)胞是一種癌變細(xì)胞D痣細(xì)胞中色素多,是衰老的表現(xiàn)A痣細(xì)胞具有一定的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能,其產(chǎn)生是細(xì)胞分化的結(jié)果。從特點(diǎn)上來講,痣細(xì)胞和癌細(xì)胞有類似之處,如易于增殖和分散,較其他細(xì)胞更容易發(fā)生癌變,但和癌細(xì)胞又有著本質(zhì)的區(qū)別,其增殖和分化受機(jī)體的控制,不能無(wú)限增殖。痣細(xì)胞中色素多是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,與衰老細(xì)胞中積累的色素種類也是有差別的,并非衰老的表現(xiàn)。13脊椎動(dòng)物在胚胎發(fā)育中產(chǎn)生了過量的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,它們競(jìng)爭(zhēng)肌細(xì)胞所分泌的神經(jīng)生長(zhǎng)因子,只有接受了足夠量神經(jīng)生長(zhǎng)因子的神經(jīng)元才能生存,并與靶細(xì)胞建立連接,其他的則發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A脊椎動(dòng)物細(xì)胞凋亡僅發(fā)生在胚胎發(fā)育時(shí)期B一個(gè)存活的神經(jīng)元只與一個(gè)靶細(xì)胞建立連接C神經(jīng)元凋亡是不受環(huán)境影響的細(xì)胞編程性死亡D神經(jīng)元凋亡是由基因控制的、自動(dòng)的細(xì)胞死亡D細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,又稱為細(xì)胞編程性死亡,生物體生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)階段都存在細(xì)胞凋亡。由題干可知,神經(jīng)元凋亡受到了環(huán)境神經(jīng)生長(zhǎng)因子的影響。每一個(gè)神經(jīng)元都有很多個(gè)突起,突起的末端又可以形成很多的神經(jīng)末梢,可與多個(gè)靶細(xì)胞建立聯(lián)系。14(2019·高考前仿真)外界因子導(dǎo)致HER基因(控制細(xì)胞膜上某種受體蛋白的合成)過量表達(dá),會(huì)持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)啟動(dòng)DNA復(fù)制,導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖而形成癌細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是()A輻射、病毒等可能是激活HER基因過量表達(dá)的外界因子B癌細(xì)胞膜上的糖蛋白減少導(dǎo)致癌細(xì)胞容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移C癌細(xì)胞因DNA復(fù)制方式不同而使細(xì)胞周期變短,連續(xù)分裂D誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡基因的表達(dá),成為癌癥治療的一種策略CHER基因過量表達(dá)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變,而輻射、病毒等屬于致癌因子,因此輻射、病毒等可能是激活HER基因過量表達(dá)的外界因子,A正確;癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少,細(xì)胞之間的黏著性降低,因此癌細(xì)胞易于擴(kuò)散轉(zhuǎn)移,B正確;癌細(xì)胞中DNA復(fù)制方式相同,都是半保留復(fù)制,C錯(cuò)誤;癌細(xì)胞是畸形分化形成的,誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡或正常分化成為癌癥治療的一種策略,D正確。15(2019·南充檢測(cè))科學(xué)家利用細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全被破壞后的HeLa細(xì)胞勻漿為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,研究了細(xì)胞色素C(線粒體中與有氧呼吸有關(guān)的一種蛋白質(zhì))和dATP(三磷酸脫氧腺苷)與細(xì)胞凋亡的關(guān)系,結(jié)果如圖所示:細(xì)胞色素C(g)(1)dATP與ATP在化學(xué)組成上的差異是dATP特有_(填成分)。(2)根據(jù)圖,可判斷_的存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,且當(dāng)其他條件合適時(shí),在一定濃度范圍內(nèi),隨著_的含量增加,促細(xì)胞凋亡的效果增加。(3)已知細(xì)胞色素C的功能是參與H和氧氣的結(jié)合,可判斷細(xì)胞色素C分布于_。(4)由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也稱為_。當(dāng)HIV病毒侵入機(jī)體的淋巴細(xì)胞后,會(huì)導(dǎo)致淋巴細(xì)胞大量死亡。淋巴細(xì)胞大量死亡是否屬于細(xì)胞凋亡?_,理由是_。解析(1)dATP的全稱為三磷酸脫氧腺苷,脫氧腺苷由脫氧核糖與腺嘌呤結(jié)合而成;ATP的全稱為三磷酸腺苷,腺苷由核糖與腺嘌呤結(jié)合而成??梢?,dATP與ATP在化學(xué)組成上的差異是dATP特有脫氧核糖。(2)分析柱形圖可知:有dATP的實(shí)驗(yàn)組的促凋亡效果高于無(wú)dATP的對(duì)照組,細(xì)胞色素C濃度大于零的實(shí)驗(yàn)組的促凋亡效果高于細(xì)胞色素C濃度等于零的對(duì)照組,說明dATP和細(xì)胞色素C的存在均能促進(jìn)細(xì)胞凋亡。當(dāng)其他條件合適時(shí),在一定濃度范圍內(nèi),促細(xì)胞凋亡的效果隨著細(xì)胞色素C含量的增加而增加。(3)發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上的有氧呼吸的第三階段,其過程是H和氧氣結(jié)合生成水,同時(shí)釋放大量能量??梢?,若細(xì)胞色素C的功能是參與H和氧氣的結(jié)合,則可判斷細(xì)胞色素C分布于線粒體內(nèi)膜。(4)由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也稱為細(xì)胞編程性死亡。細(xì)胞壞死是在種種不利因素的影響下, 由于細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡??梢?,HIV病毒侵入機(jī)體的淋巴細(xì)胞后導(dǎo)致淋巴細(xì)胞大量死亡,這是由于不利的因素影響導(dǎo)致的細(xì)胞壞死,不屬于細(xì)胞凋亡。答案(1)脫氧核糖(2)dATP和細(xì)胞色素C細(xì)胞色素C(3)線粒體內(nèi)膜(4)細(xì)胞編程性死亡不是(或否)它是由于種種不利因素影響導(dǎo)致的細(xì)胞損傷和死亡7

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