2021版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課后限時(shí)集訓(xùn)28 人體生命活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié) 蘇教版

課后限時(shí)集訓(xùn)28 人體生命活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)1(2019·云南師范大學(xué)附屬中學(xué)高三月考)嘗過梅子的人看到或想到酸梅時(shí)唾液會(huì)大量分泌。下列敘述不正確的是()A該過程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)體液調(diào)節(jié)B該反射活動(dòng)的效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢和它所支配的唾液腺C調(diào)節(jié)唾液分泌的過程中有局部電流的產(chǎn)生和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放D該過程有完整的反射弧，需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與A嘗過梅子的人看到或想到酸梅時(shí)唾液會(huì)大量分泌，其調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；該反射活動(dòng)的效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢和它所支配的唾液腺，B正確；該過程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)唾液分泌的過程中有局部電流的產(chǎn)生和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，C正確；該過程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)，該過程有完整的反射弧，需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與，D正確。2短跑運(yùn)動(dòng)員聽到發(fā)令槍聲后迅速起跑，下列相關(guān)分析正確的是()A起跑動(dòng)作的產(chǎn)生是非條件反射的結(jié)果B調(diào)節(jié)起跑反射的神經(jīng)中樞位于脊髓灰質(zhì)C起跑反射中發(fā)令槍聲屬于條件刺激D起跑反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)沖動(dòng)C起跑動(dòng)作的產(chǎn)生是條件反射的結(jié)果，A錯(cuò)誤；調(diào)節(jié)起跑反射的神經(jīng)中樞位于大腦皮層，B錯(cuò)誤；起跑反射中發(fā)令槍聲屬于條件刺激，C正確；起跑反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，D錯(cuò)誤。3下列關(guān)于細(xì)胞內(nèi)外K、Na和Cl的敘述，錯(cuò)誤的是()A神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要原因是K外流B人體血漿中K進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的過程屬于被動(dòng)運(yùn)輸C興奮沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)細(xì)胞膜外Na大量?jī)?nèi)流DNa和Cl是形成哺乳動(dòng)物血漿滲透壓的主要物質(zhì)B神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要原因是K外流，表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正，A正確；K主要維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，所以人體血漿中K的濃度比紅細(xì)胞中的低，血漿中K進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的過程屬于主動(dòng)運(yùn)輸，B錯(cuò)誤；神經(jīng)細(xì)胞的興奮的傳導(dǎo)是以電信號(hào)的形式進(jìn)行的，動(dòng)作電位的形成主要與Na內(nèi)流有關(guān)，C正確；哺乳動(dòng)物血漿滲透壓主要來(lái)源于Na和Cl，D正確。4下列是關(guān)于神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)的敘述，其中錯(cuò)誤的是()A寒冷刺激引起促甲狀腺激素釋放激素分泌增加的反射弧中，效應(yīng)器是下丘腦B興奮沿神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)依賴于Na通道的順序打開C血糖升高刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素是激素調(diào)節(jié)D語(yǔ)言中樞“V區(qū)”受損的患者不能據(jù)題意正確地進(jìn)行書面表達(dá)C寒冷刺激引起促甲狀腺激素釋放激素分泌的器官是下丘腦，所以效應(yīng)器是下丘腦，A正確；興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)時(shí)，興奮部位的電位變化會(huì)誘導(dǎo)相鄰未興奮部位Na通道打開，相鄰未興奮部位Na快速內(nèi)流，使得電位出現(xiàn)反轉(zhuǎn)形成動(dòng)作電位，依次進(jìn)行，形成局部電流，因此興奮沿神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)依賴于Na通道的順序打開，B正確；血糖濃度升高促進(jìn)胰島素的分泌過程是體液調(diào)節(jié)，但不屬于激素調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；“V區(qū)”受損出現(xiàn)閱讀障礙，看不懂題意，所以不能正確答題，D正確。5(2019·哈三中高三期末)當(dāng)興奮傳至突觸小體時(shí)，突觸前膜釋放去甲腎上腺素(NE)到突觸間隙并發(fā)揮作用的過程如圖所示。下列分析正確的是()A神經(jīng)細(xì)胞釋放的去甲腎上腺素可定向運(yùn)至靶細(xì)胞參與體液調(diào)節(jié)活動(dòng)B去甲腎上腺素經(jīng)自由擴(kuò)散由突觸間隙到達(dá)突觸后膜CNE與突觸前膜上的受體結(jié)合抑制NE釋放，體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流D突觸前膜對(duì)NE釋放的運(yùn)輸方式需要細(xì)胞呼吸提供能量D神經(jīng)細(xì)胞釋放的去甲腎上腺素通過組織液作用于突觸后膜，此時(shí)的去甲腎上腺素是一種神經(jīng)遞質(zhì)，參與的是神經(jīng)調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；由突觸間隙到達(dá)突觸后膜沒有經(jīng)過穿膜過程，故去甲腎上腺素是經(jīng)過擴(kuò)散作用由突觸間隙到達(dá)突觸后膜的，B錯(cuò)誤；NE是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)， NE與突觸后膜上的受體結(jié)合使后膜興奮，體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流，C錯(cuò)誤。6如圖是某神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的模式圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()Aac段Na通道開放使Na大量?jī)?nèi)流，該過程屬于協(xié)助擴(kuò)散Bcf段K大量外流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因Cfg段細(xì)胞排出Na和吸收K的跨膜運(yùn)輸不消耗ATPD若將神經(jīng)纖維置于低Na液體環(huán)境中，膜電位會(huì)低于30 mVCfg段Na出神經(jīng)細(xì)胞逆濃度梯度跨膜主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗ATP，同樣， K進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞也是逆濃度梯度跨膜主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗ATP，C錯(cuò)誤。7(2019·淄博市高三一模)如圖表示4個(gè)神經(jīng)元之間的聯(lián)系，其中分別是3個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢，神經(jīng)元只接受和的神經(jīng)遞質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A圖中4個(gè)神經(jīng)元之間構(gòu)成3種不同結(jié)構(gòu)類型的突觸B當(dāng)均不釋放神經(jīng)遞質(zhì)時(shí)，的膜電位為靜息電位C若和同時(shí)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，會(huì)導(dǎo)致的膜電位同時(shí)發(fā)生改變D信號(hào)只能由的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的相應(yīng)受體C據(jù)圖分析，釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不直接作用于，因此和同時(shí)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，不會(huì)導(dǎo)致的膜電位同時(shí)發(fā)生改變，C錯(cuò)誤。8(2019·青島市高三一模)谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，但當(dāng)過度釋放時(shí)卻是一種神經(jīng)毒素，能引起嚴(yán)重的神經(jīng)元損傷，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(“漸凍人”)、帕金森等神經(jīng)退行性疾病。請(qǐng)分析回答下列相關(guān)問題：(1)谷氨酸與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后神經(jīng)元膜電位變?yōu)開，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是_。(2)當(dāng)突觸間隙中谷氨酸積累過多時(shí)，會(huì)持續(xù)作用引起Na過度內(nèi)流，可能導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元漲破，分析其原因是_。若某藥物通過作用于突觸來(lái)緩解病癥，其作用機(jī)理可能是_(答出一種即可)。(3)人體內(nèi)存在體溫調(diào)定點(diǎn)，正常約為37 。呼吸衰竭是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的并發(fā)癥，當(dāng)肺部細(xì)菌感染時(shí)，會(huì)導(dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)_(填“上移”或“下移”)，使正常體溫相當(dāng)于寒冷刺激，引起_分泌增多，使產(chǎn)熱增加。解析(1)谷氨酸是興奮性遞質(zhì)，故作用于突觸后膜會(huì)引起鈉離子內(nèi)流而產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流的作用，鈉離子內(nèi)流體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出的功能。(2)谷氨酸若引起突觸后膜鈉離子持續(xù)內(nèi)流，會(huì)造成突觸后神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，引起細(xì)胞過度吸水漲破。可以使用藥物抑制神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合來(lái)緩解病情。(3)呼吸衰竭時(shí)，體溫調(diào)定點(diǎn)會(huì)上移，正常的體溫對(duì)該病人就相當(dāng)于是寒冷刺激，在寒冷刺激下，甲狀腺激素和腎上腺素的分泌量會(huì)增加，促進(jìn)產(chǎn)熱增加。答案(1)外負(fù)內(nèi)正控制物質(zhì)進(jìn)出、進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流(2)突觸后神經(jīng)元細(xì)胞滲透壓升高抑制突觸前膜釋放谷氨酸(或抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸)(3)上移甲狀腺激素(腎上腺素)9蟾蜍的坐骨神經(jīng)(含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng))由腰骶部的脊髓沿大腿后面下行連接到足，管理下肢的活動(dòng)。為研究可卡因?qū)ψ巧窠?jīng)的麻醉順序，研究人員用已被破壞大腦并暴露出坐骨神經(jīng)的蟾蜍進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：刺激趾尖和腹部皮膚，后肢均出現(xiàn)收縮現(xiàn)象；將含有一定濃度可卡因的棉球放在坐骨神經(jīng)上，刺激趾尖和腹部皮膚，前者無(wú)反應(yīng)，后者后肢出現(xiàn)收縮現(xiàn)象；一段時(shí)間后，再刺激腹部皮膚，收縮反應(yīng)消失。(1)在刺激趾尖和腹部皮膚前，神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因是_。(2)中兩次收縮的反射弧，除感受器不同外，_也不同。(3)分析該實(shí)驗(yàn)可得到的結(jié)論是_。(4)蟾蜍毒素能與細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)結(jié)合。先用蟾蜍毒素處理坐骨神經(jīng)，一段時(shí)間后再將坐骨神經(jīng)移至高濃度氯化鈉溶液中，給予足夠強(qiáng)度的刺激，結(jié)果動(dòng)作電位峰值大幅下降?？赡艿脑蚴莀。解析(1)靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜主要對(duì)K有通透性，造成K外流，使膜外陽(yáng)離子濃度高于膜內(nèi)。(2)反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，題中“刺激趾尖和腹部皮膚，后肢均出現(xiàn)收縮現(xiàn)象”，很明顯反射弧中的感受器和傳入神經(jīng)不同，而發(fā)生的反應(yīng)相同，說明神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器相同。(3)由實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象可知，至少坐骨神經(jīng)的傳出功能是正常的。刺激趾尖無(wú)反應(yīng)，說明傳入功能喪失；間隔一段時(shí)間后，再刺激腹部皮膚，反應(yīng)消失，說明坐骨神經(jīng)傳出功能又喪失。由以上分析可得，注射的可卡因先麻醉傳入神經(jīng)纖維，再麻醉傳出神經(jīng)纖維。(4)結(jié)合題干信息可推得，導(dǎo)致動(dòng)作電位峰值下降的原因在于蟾蜍毒素與Na通道蛋白結(jié)合導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使Na內(nèi)流減少。答案(1)靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜主要是對(duì)K有通透性，K外流導(dǎo)致膜外陽(yáng)離子濃度高于膜內(nèi)(2)傳入神經(jīng)(3)可卡因先麻醉傳入神經(jīng)，再麻醉傳出神經(jīng)(4)蟾蜍毒素與Na通道蛋白結(jié)合導(dǎo)致蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，Na內(nèi)流減少10(2019·安徽省皖西南高三期末)如圖表示興奮在神經(jīng)細(xì)胞X、Y之間的傳遞過程，其中5羥色胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A結(jié)構(gòu)為突觸前膜，可以是神經(jīng)細(xì)胞的軸突膜B圖中蛋白M是5羥色胺的受體，同時(shí)也能協(xié)助K大量進(jìn)入細(xì)胞C5羥色胺和蛋白M結(jié)合后，可能會(huì)使突觸后膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正D5羥色胺降解酶活性增強(qiáng)，可能導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元的興奮性下降B5羥色胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，因此蛋白M可協(xié)助Na進(jìn)入細(xì)胞，B錯(cuò)誤。11(2019·濟(jì)寧市高三一模)為研究神經(jīng)元之間的相互作用，分別用適宜強(qiáng)度的刺激進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：只刺激a神經(jīng)元，只刺激b神經(jīng)元，先刺激a神經(jīng)元再立即刺激b神經(jīng)元。結(jié)果c神經(jīng)元的電位變化表現(xiàn)分別為曲線甲、乙、丙，下列分析正確的是()A刺激a神經(jīng)元，c神經(jīng)元產(chǎn)生電位變化，屬于反射B由圖可推知，突觸2釋放的遞質(zhì)起抑制作用C適宜強(qiáng)度刺激b神經(jīng)元，b神經(jīng)元不會(huì)產(chǎn)生電位變化D若c神經(jīng)元接受神經(jīng)遞質(zhì)刺激能夠分泌促激素釋放激素，則c為垂體BA項(xiàng)為興奮在神經(jīng)元間的傳遞，不是反射，A錯(cuò)誤；a的軸突與c的胞體構(gòu)成突觸，甲、丙曲線對(duì)比可知，b神經(jīng)元能釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；適宜強(qiáng)度刺激b神經(jīng)元，b神經(jīng)元會(huì)產(chǎn)生電位變化，C錯(cuò)誤；分泌促激素釋放激素的結(jié)構(gòu)為下丘腦，D錯(cuò)誤。12(2019·蚌埠市高三第二次質(zhì)檢)神經(jīng)細(xì)胞可以利用多巴胺來(lái)傳遞愉悅信息。如圖a、b、c、d依次展示毒品分子使人上癮的機(jī)理。據(jù)相關(guān)信息判斷，以下說法錯(cuò)誤的是()A據(jù)a圖可知，多巴胺可以被突觸前膜重新吸收，神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)此類突觸可以雙向傳遞B據(jù)b圖可知，毒品分子會(huì)嚴(yán)重影響突觸前膜對(duì)多巴胺分子的重吸收C據(jù)c圖可知，大量多巴胺在突觸間隙積累，經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)導(dǎo)致其受體數(shù)目減少D據(jù)d圖可知，當(dāng)沒有毒品分子時(shí)，多巴胺被大量吸收，愉悅感急劇下降，形成毒癮A多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮，因此神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元之間是單向傳遞的，A錯(cuò)誤。13(2019·陜西省榆林市高三模擬)阿托品是一種常見的麻醉藥物。某實(shí)驗(yàn)小組將離體的神經(jīng)肌肉接頭處置于生理鹽水中，并滴加阿托品，用針刺神經(jīng)纖維后，肌肉收縮減弱甚至不能收縮；而滴加乙酰膽堿酯酶抑制劑后，阿托品的麻醉作用降低甚至解除(突觸間隙中的乙酰膽堿酯酶能水解乙酰膽堿)。據(jù)此判斷，阿托品抑制突觸處的興奮傳遞的機(jī)制可能是()A破壞突觸后膜上的神經(jīng)遞質(zhì)受體B阻止突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)C競(jìng)爭(zhēng)性地和乙酰膽堿的受體結(jié)合D阻斷突觸后膜上的鈉離子通道C根據(jù)題意分析，阿托品阻止了興奮在突觸處的傳遞，而滴加乙酰膽堿酯酶抑制劑后，突觸間隙中乙酰膽堿濃度增高，阿托品的麻醉作用降低甚至解除，說明阿托品沒有破壞突觸的結(jié)構(gòu)，也沒有阻止突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)或阻斷突觸后膜上鈉離子通道，因此很可能是因?yàn)榘⑼衅犯?jìng)爭(zhēng)性地和乙酰膽堿的受體結(jié)合，導(dǎo)致乙酰膽堿不能和受體結(jié)合，進(jìn)而影響了興奮在突觸處的傳遞，A、B、D錯(cuò)誤，C正確。14眼壓升高會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞壓迫性損傷，進(jìn)而使人患青光眼，臨床上多采用降低眼壓的手段治療青光眼，但眼壓恢復(fù)正常時(shí)，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞受損數(shù)目增多，使損傷加劇，最終視力銳減。請(qǐng)回答下列相關(guān)問題：(1)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞與其他神經(jīng)細(xì)胞關(guān)系如圖所示。當(dāng)感光細(xì)胞受到刺激時(shí)，其膜內(nèi)電位變化為_，其釋放的物質(zhì)到達(dá)雙極細(xì)胞，引起雙極細(xì)胞產(chǎn)生_，進(jìn)而在大腦皮層形成視覺。(2)為探究眼壓恢復(fù)正常時(shí)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷加劇的原因，科研人員提出猜測(cè)“眼壓升高可能誘發(fā)了T細(xì)胞進(jìn)入視網(wǎng)膜；眼壓恢復(fù)正常后視網(wǎng)膜內(nèi)的T細(xì)胞使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷加劇”，科研人員通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述猜測(cè)。T細(xì)胞在正常情況下不能進(jìn)入視網(wǎng)膜。將正常小鼠進(jìn)行_處理后，在小鼠的視網(wǎng)膜中找到了T細(xì)胞，說明了_。請(qǐng)你利用以下實(shí)驗(yàn)材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，證明眼壓恢復(fù)正常后T細(xì)胞繼續(xù)發(fā)揮作用，使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷加劇。(寫出實(shí)驗(yàn)思路、預(yù)期結(jié)果和結(jié)論)實(shí)驗(yàn)材料：缺乏T細(xì)胞患青光眼的小鼠，缺乏B細(xì)胞患青光眼的小鼠，同時(shí)缺乏T細(xì)胞、B細(xì)胞患青光眼的小鼠。實(shí)驗(yàn)思路：_。預(yù)期結(jié)果和結(jié)論：_。解析(1)神經(jīng)元興奮時(shí)膜內(nèi)電位由靜息電位時(shí)的負(fù)變?yōu)閯?dòng)作電位時(shí)的正，即由負(fù)變?yōu)檎?。神?jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，引起雙極細(xì)胞興奮(神經(jīng)沖動(dòng))。(2)用小鼠模擬實(shí)驗(yàn)時(shí)，需要先得到眼壓升高的小鼠，若在視網(wǎng)膜中能找到T細(xì)胞，說明眼壓升高確實(shí)誘發(fā)了T細(xì)胞進(jìn)入視網(wǎng)膜。接著需要證明是T細(xì)胞造成神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷加劇，因此利用缺乏T細(xì)胞、缺乏B細(xì)胞以及同時(shí)缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞且均患青光眼的小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，讓它們恢復(fù)正常眼壓，觀察神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的數(shù)量。缺乏T細(xì)胞的小鼠無(wú)T細(xì)胞有B細(xì)胞，缺乏B細(xì)胞的小鼠有T細(xì)胞無(wú)B細(xì)胞，同時(shí)缺乏T細(xì)胞、B細(xì)胞的小鼠既無(wú)T細(xì)胞也無(wú)B細(xì)胞，若缺乏T細(xì)胞和同時(shí)缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞的小鼠的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的數(shù)量無(wú)明顯差異，但均遠(yuǎn)小于缺乏B細(xì)胞的小鼠，則說明神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷是T細(xì)胞進(jìn)入視網(wǎng)膜造成的。答案(1)由負(fù)變?yōu)檎d奮(神經(jīng)沖動(dòng))(2)升高眼壓眼壓升高誘發(fā)T細(xì)胞進(jìn)入視網(wǎng)膜將缺乏T細(xì)胞、缺乏B細(xì)胞以及同時(shí)缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞且均患青光眼的小鼠的眼壓恢復(fù)正常，觀察神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的數(shù)量若缺乏T細(xì)胞和同時(shí)缺乏T細(xì)胞和B細(xì)胞的小鼠的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的數(shù)量無(wú)明顯差異，但均遠(yuǎn)小于缺乏B細(xì)胞的小鼠，則說明神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷是T細(xì)胞進(jìn)入視網(wǎng)膜造成的8