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1、血常規(guī),正常血液為紅色、粘稠、不透明的液體，由45%的血細胞和55%的血漿組成。血細胞主要有紅細胞、白細胞和血小板等組成。 血常規(guī)檢查一般取用末梢或靜脈血檢查。對血液中白細胞（WBC）、紅細胞（RBC）、血小板（PLT）、血紅蛋白（HGB）及相關數據的計數檢測分析。,紅細胞和血紅蛋白,紅細胞和血紅蛋白,紅細胞的主要功能是運輸氧和二氧化碳 （1）生理性變化：某些生理上的變化可引起紅細胞總數增高，如：新生兒，高原居住者。 （2）病理性升高：嚴重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷病人，糖尿病酸中毒等，可導致血液濃縮，會出現紅細胞和血紅蛋白量的明顯增加；慢性心臟病等因為組織缺氧，使血液中紅細胞和血紅蛋白
2、量呈代償性增加；某些腫瘤，如腎癌，肝細胞癌，子宮肌瘤，卵巢癌等也可使紅細胞和血紅蛋白量呈非代償性增加。真性紅細胞增多癥是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤。 2、血液稀釋所致的紅細胞相對減少，如輸液不當，喝低滲性溶液過多等。 說明 ：驗血時正輸用大量液體應加予考慮此影響。,（3）病理性降低：骨髓造血功能異常，如再生障礙性貧血、白血病等引起的貧血；慢性疾病，如感染、炎癥、惡性腫瘤、尿毒癥、肝病等造成或伴發(fā)的貧血；造血物質缺乏或利用障礙造成的貧血，如缺鐵性貧血；紅細胞破壞過多造成的貧血：如溶血性貧血等；急性失血，大手術后，慢性失血等都是造成紅細胞和血紅蛋白降低的因素。,白細胞,臨床意義 1、中性粒細胞增加 急
3、性化膿性感染、粒細胞性白血病、溶血、急性出血、手術后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒等。 2、嗜酸性粒細胞增加 常見：變態(tài)反應性疾?。喝缰夤芟?，寄生蟲病；皮膚?。喝鐫裾睢?3.嗜堿性粒細胞增加 慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、霍奇金病、癌轉移、鉛中毒等。 脫性皮炎，血液?。喝缏粤＜毎籽?淋巴細胞增多 在兒童時期，淋巴細胞可生理性增多。病理性淋巴細胞增多見于： 感染性疾病：主要為病毒感染，也可見于百日咳桿菌、結核桿菌、布氏桿菌、梅毒螺旋體等的感染。 淋巴細胞白血病、淋巴瘤。 其他疾?。航M織移植后的排斥反應、再生障礙性貧血、自身免疫性疾病、慢性炎癥等 淋巴細胞減少 應用于腎上腺皮
4、質激素、烷化劑、抗淋巴細胞蛋白等的治療。 接觸放射線。 免疫缺陷性疾病、丙種球蛋白缺乏癥等,血小板計數（PLT）,血小板計數是指單位體積血液中所含血小板的數目。血小板的功能是既能促進止血又能加速凝血。如需判斷患者有無出血傾向和有無止血功能，需要做血小板計數檢查。 （100300)109L(10萬30萬/ul),（1）血小板升高：原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥等；反應性血小板增多癥常見于急慢性炎癥，缺鐵性貧血及癌癥患者。脾切除術后血小板會有明顯升高，隨后會緩慢下降到正常范圍。 （2）血小板減少：常見于血小板生成障礙，如再生障礙性貧血
5、，急性白血病，急性放射病等；血小板破壞增多，如原發(fā)性血小板減少性紫癜，脾功能亢進；消耗過度如彌漫性血管內凝血，家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。,結合案例,白細胞3.7下降，低于臨界值。 甲亢血液系統(tǒng)異常主要表現為白細胞減少、中性粒細胞比例或絕對值減少及淋巴細胞和單核細胞增加。 可能 甲亢時，機體末梢血管擴張，從而使白細胞相對減少； 血中增多的甲狀腺激素對骨髓有直接抑制作用； 甲亢患者體內產生了針對白細胞的抗體，導致白細胞的破壞增多，而致白細胞減少。,血生化,血糖： 主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物經消化后主要以葡萄糖的形式在小腸被吸收，經門靜脈進入肝，肝是調節(jié)糖代謝的重要器
6、官。在正常情況下，體內糖的分解代謝與合成代謝保持動態(tài)平衡，故血糖的濃度也相對穩(wěn)定。 參考值： 空腹血糖3.96.1mmol/L； 口服葡萄糖后3060分，血糖水平達高峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值1.1mmol/L 2h血糖（2hPG）7.8mmol/L； 3h可恢復至空腹血糖水平； 各檢測時間點尿糖均為陰性,臨床意義 1.診斷糖尿?。簝纱慰崭寡欠謩e7.0mmol/L。OGTT峰值11.1mmol/L，OGTT 2hPG11.1mmol/L。糖尿病癥狀+隨機血糖11.1mmol/L，且伴尿糖陽性。臨床癥狀不典型者需另找一天重復檢測確診，但一般不主張做3次OGTT。 2.糖耐量減低：
7、空腹血糖7.0mmol/L，2hPG為7.811.1mmol/L者；且血糖達高峰時間可延至1小時后，血糖恢復到正常時間延至23小時后，伴尿糖陽性為IGT。 3.葡萄糖耐量曲線低平：指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2hPG仍處于低水平。此外還有儲存延遲型糖耐量曲線。 4.鑒別低血糖。,餐后2小時血糖9.37.8 一方面，甲亢狀態(tài)下過多的甲狀腺激素可引起進食增加，腸道對糖吸收增加；糖原異生增加，內生葡萄糖增多； 甲亢時糖原分解增加；肝葡萄糖輸出量增加；外周組織利用葡萄糖減少；葡萄糖調節(jié)激素的異常等這些因素可以致使血糖的升高。另一方面，甲亢產生胰島素抵抗可能與胰島素抵抗激素(如胰高糖素、生長激素)增加或其敏感性增加；T3有選擇影響胰島素的抗脂解作用，導致游離脂肪酸(FFA)濃度明顯增高，FFA增高可抑制葡萄糖刺激胰島素的分泌，抑制細胞葡萄糖氧化和儲存，抑制外周組織對葡萄糖利用； 甲亢導致游離胰島素樣生長因子1顯著減少，致使IGF一1的降低血糖、上調胰島素敏感性的作用減弱，致使血糖升高，加重胰島素抵抗，,另外，甲亢時IGF一1的生物活性顯著降低，對GHIGF一1軸負反饋減弱，生長激素(GH)分泌增多更加重胰島素抵抗；產生了胰島素及胰島素受體抗體；胰島素受體的改變等有關。 此外，甲亢時胰島B細胞功能損害可能是甲亢患者糖耐量減低的原因。糖耐量減低是由于B細胞質與量的缺陷。,
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