血常規(guī)PPT課件.pptx

血常規(guī),正常血液為紅色、粘稠、不透明的液體，由45%的血細(xì)胞和55%的血漿組成。血細(xì)胞主要有紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板等組成。 血常規(guī)檢查一般取用末梢或靜脈血檢查。對血液中白細(xì)胞（WBC）、紅細(xì)胞（RBC）、血小板（PLT）、血紅蛋白（HGB）及相關(guān)數(shù)據(jù)的計(jì)數(shù)檢測分析。,紅細(xì)胞和血紅蛋白,紅細(xì)胞和血紅蛋白,紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)輸氧和二氧化碳 （1）生理性變化：某些生理上的變化可引起紅細(xì)胞總數(shù)增高，如：新生兒，高原居住者。 （2）病理性升高：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷病人，糖尿病酸中毒等，可導(dǎo)致血液濃縮，會出現(xiàn)紅細(xì)胞和血紅蛋白量的明顯增加；慢性心臟病等因?yàn)榻M織缺氧，使血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白量呈代償性增加；某些腫瘤，如腎癌，肝細(xì)胞癌，子宮肌瘤，卵巢癌等也可使紅細(xì)胞和血紅蛋白量呈非代償性增加。真性紅細(xì)胞增多癥是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤。 2、血液稀釋所致的紅細(xì)胞相對減少，如輸液不當(dāng)，喝低滲性溶液過多等。 說明 ：驗(yàn)血時(shí)正輸用大量液體應(yīng)加予考慮此影響。,（3）病理性降低：骨髓造血功能異常，如再生障礙性貧血、白血病等引起的貧血；慢性疾病，如感染、炎癥、惡性腫瘤、尿毒癥、肝病等造成或伴發(fā)的貧血；造血物質(zhì)缺乏或利用障礙造成的貧血，如缺鐵性貧血；紅細(xì)胞破壞過多造成的貧血：如溶血性貧血等；急性失血，大手術(shù)后，慢性失血等都是造成紅細(xì)胞和血紅蛋白降低的因素。,白細(xì)胞,臨床意義 1、中性粒細(xì)胞增加 急性化膿性感染、粒細(xì)胞性白血病、溶血、急性出血、手術(shù)后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒等。 2、嗜酸性粒細(xì)胞增加 常見：變態(tài)反應(yīng)性疾?。喝缰夤芟?，寄生蟲??；皮膚?。喝鐫裾睢?3.嗜堿性粒細(xì)胞增加 慢性粒細(xì)胞白血病、嗜堿性粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒等。 脫性皮炎，血液?。喝缏粤＜?xì)胞白血病,淋巴細(xì)胞增多 在兒童時(shí)期，淋巴細(xì)胞可生理性增多。病理性淋巴細(xì)胞增多見于： 感染性疾?。褐饕獮椴《靖腥荆部梢娪诎偃湛葪U菌、結(jié)核桿菌、布氏桿菌、梅毒螺旋體等的感染。 淋巴細(xì)胞白血病、淋巴瘤。 其他疾?。航M織移植后的排斥反應(yīng)、再生障礙性貧血、自身免疫性疾病、慢性炎癥等 淋巴細(xì)胞減少 應(yīng)用于腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、抗淋巴細(xì)胞蛋白等的治療。 接觸放射線。 免疫缺陷性疾病、丙種球蛋白缺乏癥等,血小板計(jì)數(shù)（PLT）,血小板計(jì)數(shù)是指單位體積血液中所含血小板的數(shù)目。血小板的功能是既能促進(jìn)止血又能加速凝血。如需判斷患者有無出血傾向和有無止血功能，需要做血小板計(jì)數(shù)檢查。 （100300)109L(10萬30萬/ul),（1）血小板升高：原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病，如慢性粒細(xì)胞白血病，真性紅細(xì)胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥等；反應(yīng)性血小板增多癥常見于急慢性炎癥，缺鐵性貧血及癌癥患者。脾切除術(shù)后血小板會有明顯升高，隨后會緩慢下降到正常范圍。 （2）血小板減少：常見于血小板生成障礙，如再生障礙性貧血，急性白血病，急性放射病等；血小板破壞增多，如原發(fā)性血小板減少性紫癜，脾功能亢進(jìn)；消耗過度如彌漫性血管內(nèi)凝血，家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。,結(jié)合案例,白細(xì)胞3.7下降，低于臨界值。 甲亢血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為白細(xì)胞減少、中性粒細(xì)胞比例或絕對值減少及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞增加。 可能 甲亢時(shí)，機(jī)體末梢血管擴(kuò)張，從而使白細(xì)胞相對減少； 血中增多的甲狀腺激素對骨髓有直接抑制作用； 甲亢患者體內(nèi)產(chǎn)生了針對白細(xì)胞的抗體，導(dǎo)致白細(xì)胞的破壞增多，而致白細(xì)胞減少。,血生化,血糖： 主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物經(jīng)消化后主要以葡萄糖的形式在小腸被吸收，經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝，肝是調(diào)節(jié)糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內(nèi)糖的分解代謝與合成代謝保持動(dòng)態(tài)平衡，故血糖的濃度也相對穩(wěn)定。 參考值： 空腹血糖3.96.1mmol/L； 口服葡萄糖后3060分，血糖水平達(dá)高峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值1.1mmol/L 2h血糖（2hPG）7.8mmol/L； 3h可恢復(fù)至空腹血糖水平； 各檢測時(shí)間點(diǎn)尿糖均為陰性,臨床意義 1.診斷糖尿?。簝纱慰崭寡欠謩e7.0mmol/L。OGTT峰值11.1mmol/L，OGTT 2hPG11.1mmol/L。糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/L，且伴尿糖陽性。臨床癥狀不典型者需另找一天重復(fù)檢測確診，但一般不主張做3次OGTT。 2.糖耐量減低：空腹血糖7.0mmol/L，2hPG為7.811.1mmol/L者；且血糖達(dá)高峰時(shí)間可延至1小時(shí)后，血糖恢復(fù)到正常時(shí)間延至23小時(shí)后，伴尿糖陽性為IGT。 3.葡萄糖耐量曲線低平：指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2hPG仍處于低水平。此外還有儲存延遲型糖耐量曲線。 4.鑒別低血糖。,餐后2小時(shí)血糖9.37.8 一方面，甲亢狀態(tài)下過多的甲狀腺激素可引起進(jìn)食增加，腸道對糖吸收增加；糖原異生增加，內(nèi)生葡萄糖增多； 甲亢時(shí)糖原分解增加；肝葡萄糖輸出量增加；外周組織利用葡萄糖減少；葡萄糖調(diào)節(jié)激素的異常等這些因素可以致使血糖的升高。另一方面，甲亢產(chǎn)生胰島素抵抗可能與胰島素抵抗激素(如胰高糖素、生長激素)增加或其敏感性增加；T3有選擇影響胰島素的抗脂解作用，導(dǎo)致游離脂肪酸(FFA)濃度明顯增高，F(xiàn)FA增高可抑制葡萄糖刺激胰島素的分泌，抑制細(xì)胞葡萄糖氧化和儲存，抑制外周組織對葡萄糖利用； 甲亢導(dǎo)致游離胰島素樣生長因子1顯著減少，致使IGF一1的降低血糖、上調(diào)胰島素敏感性的作用減弱，致使血糖升高，加重胰島素抵抗，,另外，甲亢時(shí)IGF一1的生物活性顯著降低，對GHIGF一1軸負(fù)反饋減弱，生長激素(GH)分泌增多更加重胰島素抵抗；產(chǎn)生了胰島素及胰島素受體抗體；胰島素受體的改變等有關(guān)。 此外，甲亢時(shí)胰島B細(xì)胞功能損害可能是甲亢患者糖耐量減低的原因。糖耐量減低是由于B細(xì)胞質(zhì)與量的缺陷。,