《顱腦損傷》PPT課件

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1、第十章 顱腦損傷,顱腦損傷（head injuries）是最常見的機械性損傷，在暴力性死亡中占首要位置。 當暴力作用于頭部時，頭部作為一個整體共同承受暴力的作用。但由于暴力的性質不同，力的大小不同，力的加速、減速、擠壓、牽拉等作用方式不同，以及作用于頭部的部位不同，可通過不同的機制引起頭皮、顱骨及腦的損傷，其損傷既可出現(xiàn)于某一組織結構的某一部位，也可同時出現(xiàn)于多種組織結構的多個部位。 此外，直接作用于頭部的暴力（直接暴力）可引起顱腦損傷，作用于身體其他部位再傳導到頭部的間接暴力，亦可引起顱腦損傷。,根據損傷是否破壞頭皮、顱骨和硬腦膜的完整性，顱腦損傷可分為開放性損傷和閉合性損傷。發(fā)生腦

2、損傷時損傷常常并不局限于某一局部，而是多部位的腦損傷。 第一節(jié) 頭皮損傷 頭皮覆蓋于頭頂穹窿部，表面有頭發(fā)覆蓋。頭皮具有較大的彈性和韌性，對壓力和牽張力均有較強的抗力，是顱腦部防御外界暴力的表面屏障。但當鈍器所造成的外力作用超過頭發(fā)的保護作用和頭皮的彈性時，可造成頭皮損傷（scalp injuries）。如擦傷、挫傷或挫裂創(chuàng)；如果由銳器造成損傷則可形成切、砍、刺創(chuàng)等損傷，并可見頭發(fā)被切斷或砍斷。,一、 頭皮損傷機制 頭皮損傷均因直接暴力作用所致，即頭皮損傷處為暴力作用點。不同的暴力作用方式以及暴力的性質不同可產生頭皮擦傷、頭皮挫傷、頭皮血腫、頭皮挫裂創(chuàng)、頭皮撕脫傷等損傷。,1鈍性暴力沖

3、撞頭部或頭部碰撞于鈍性物體 前者包括火器（槍彈或彈片）和鈍器（運動的石塊、棍棒、車輛等）直接作用于頭部；后者如運動的人體碰撞于車輛、地面、墻壁等。 當致傷物體積較大而速度較低時，常因打擊、沖撞、摩擦等作用引起頭皮擦傷、挫傷或頭皮血腫；若致傷物體積大而速度較高，暴力強度超過組織耐受極限時，常造成頭皮挫裂創(chuàng)伴創(chuàng)口周圍頭皮擦傷、挫傷；若致傷物體積小，形狀尖銳時，無論速度高低，均易造成頭皮挫裂創(chuàng)，創(chuàng)口周圍可以伴有頭皮擦挫傷。,2鈍性暴力牽拉摩擦或擠壓頭部 前者見于頭部受鈍性暴力猛烈牽扯（如車輪碾壓頭部、發(fā)辮卷入機器等），由于牽拉、摩擦等作用，常造成大片或全部頭皮撕脫傷；后者見于頭部受相對方向的鈍性

4、暴力同時作用（如塌方、車輛傾覆壓迫等），由于擠壓、摩擦等作用，常造成著力部位頭皮挫傷或頭皮血腫，暴力強大時亦可造成頭皮撕裂性損傷。 3銳器切、砍、刺頭部 致傷物尖端或刃口作用于頭部時，由于單位面積內作用力較大，常形成頭皮創(chuàng)，創(chuàng)口周圍皮膚極少伴隨擦傷或挫傷。,二、頭皮損傷的形態(tài)改變 1頭皮擦傷（abrasion of the scalp） 頭皮受切線方向的外力摩擦而形成的一種淺表損傷，表現(xiàn)為損傷局部輕微疼痛，創(chuàng)面少量血清滲出，可有點狀出血。上述擦傷主要發(fā)生在剃光頭發(fā)的頭皮上；有長發(fā)覆蓋時，一般不形成大片擦傷，僅在挫裂創(chuàng)、砍創(chuàng)、切創(chuàng)和槍彈創(chuàng)邊緣可見不同寬度和不同程度的擦傷帶。這些擦傷帶可以

5、反映力的作用方向。 2頭皮挫傷（bruising of the scalp） 為頭皮受鈍性暴力作用引起的皮內、皮下出血。由于頭皮下有脂肪組織，其中又有大量與皮膚垂直的結締組織隔將脂肪分為小塊，故皮下出血不易擴散，表現(xiàn)為局部腫脹、壓痛，在致傷物接觸面凹凸不平時頭皮挫傷常伴有頭皮擦傷。,頭皮受到外力作用可造成皮內出血，即真皮層內出血，但因真皮結締組織致密不易形成血腫，僅局限于損傷局部頭皮內，常可反映出致傷物著力部位的特征形態(tài)，對推斷致傷物幫助很大，檢查時應剃除毛發(fā)仔細觀察和分析。 3頭皮裂創(chuàng)（laceration of the scalp） 由于頭皮下有顱骨襯墊，鈍器可造成頭皮裂創(chuàng)。表現(xiàn)為

6、頭皮組織斷裂，伴有不同程度的出血。它與銳器造成的砍創(chuàng)或切創(chuàng)不同。一般銳器傷創(chuàng)口邊緣整齊，不伴有或僅一側伴有狹窄的帶狀擦傷；而鈍器造成的頭皮挫裂創(chuàng)，有的粗看雖極像銳器創(chuàng)，仔細觀察則發(fā)現(xiàn)邊緣不整齊，創(chuàng)口不規(guī)則，常伴有擦傷和挫傷，而且創(chuàng)內兩壁間有組織間橋相連，還常見頭發(fā)被壓嵌入創(chuàng)內。,當強大暴力牽拉頭發(fā)時，可使頭皮連同帽狀腱膜與其下方的疏松結締組織層分離，造成頭皮廣泛性撕裂創(chuàng)。此種撕脫主要發(fā)生在長發(fā)特別是有發(fā)辮者，因易著力，撕脫常從枕部發(fā)際開始，可撕到額部。 4頭皮血腫 頭皮富含血管，遭受鈍性暴力作用后可使組織內血管破裂出血，血液聚集于皮下組織中、帽狀腱膜下或骨膜下形成血腫。根據血腫發(fā)生的部位不

7、同，分為頭皮下血腫、帽狀腱膜下血腫和骨膜下血腫三種類型。,頭皮下血腫：血液聚積于皮下組織內，因皮膚藉纖維隔與帽狀腱膜相連，可限制血腫的擴大。一般血腫范圍較小，捫之中央略軟而有波動，周圍因水腫而相對較硬； 帽狀腱膜下血腫：帽狀腱膜系由致密的纖維組織構成。因此帽狀腱膜本身出血局限，不易形成血腫，而帽狀腱膜下為疏松結締組織，易于形成血腫，血液可以向周圍擴散。血液聚積于帽狀腱膜與骨膜之間。表現(xiàn)為血腫范圍廣泛，波動感明顯，嚴重時可遍及整個顱蓋部，其邊界與帽狀腱膜附著邊緣相一致； 骨膜下血腫：常發(fā)生于骨折處，出血量較少。由于骨膜與顱骨外板緊密相連，骨縫處骨膜與硬腦膜外層相連，骨膜下出血常以骨縫為界。血

8、液聚集于骨膜與顱骨外板之間。,第二節(jié) 顱骨骨折 一、顱骨骨折機制 1顱骨骨折的兩種主要形式 顱骨近似球形，由幾塊骨板借骨縫互相連接而成，具有一定的彈性和硬度，能耐受一定牽張力和壓縮力的作用。當顱骨受暴力作用時，不僅在暴力作用點可發(fā)生局部彎曲變形，而且整個顱腔均可發(fā)生變形。但是否造成骨折，主要決定于暴力的大小與顱骨彎曲變形的程度。,（1）顱骨局部變形 當顱蓋骨受到較局限的暴力作用時，著力部位的顱骨發(fā)生局部彎曲變形，顱骨骨板呈圓錐形向顱腔內凹陷，此時著力部位的顱骨外板受壓縮力的作用，相應部位的顱骨內板受牽張力的作用，當暴力減弱或消失時，凹陷的骨板可自行彈回恢復原狀，在骨板凹陷和恢復原狀時均可造

9、成腦損傷和 / 或顱內出血；當顱骨骨折凹陷時，若暴力作用持續(xù)存在，超過內板的抗牽張強度而未超過外板的抗壓縮強度，此時內板中心因力集中而發(fā)生內板骨折；若暴力比較強大而持續(xù)作用，超過外板的抗壓縮強度時，內、外板均發(fā)生骨折（圖10-1）。,圖10-1.顱骨局部受力模式圖 顱骨牽張暴力較壓縮暴力更易引起骨折,內板骨折時，因骨折片向顱內移位可使硬腦膜剝離發(fā)生硬腦膜外血腫，或骨折片尖端刺傷硬腦膜或腦組織。因顱骨局部變形引起的骨折，骨折部位為暴力作用點，故為直接暴力損傷的結果，其骨折的類型和范圍取決于暴力的大小和致傷物的體積，如體積大而速度慢，常發(fā)生線形骨折；如體積大而速度快，則多出現(xiàn)凹陷或粉碎骨折；如體積

10、小而速度快，常發(fā)生穿孔骨折。,（2）顱骨整體變形 顱骨近似一個具有一定彈性的球狀體，當受到暴力作用時，顱骨不但可以發(fā)生局部變形，亦可發(fā)生整體變形。如頭顱側方受力，可使左右徑縮短，同時垂直徑與矢狀徑增大；若頭顱前后受力，可使矢狀徑變短，同時垂直徑與左右徑增大；若頭顱垂直受力，可使垂直徑變短，同時矢狀徑與左右徑增大（圖10-2）。 顱骨整體變形的結果，將使遠離暴力作用點的顱骨部分凸出，發(fā)生彎曲，當超過其彈性限度時便出現(xiàn)骨折；或暴力傳導到顱底，使顱底的薄弱部分骨折，其骨折線多沿著暴力的方向走行。顱骨整體變形引起的骨折出現(xiàn)于非暴力作用點，為暴力傳遞導致的損傷，骨折類型多為線形骨折。,圖10-2 顱

11、骨整體變形模式圖,2影響顱骨骨折的因素 （1）顱骨解剖結構對骨折的影響 顱蓋和顱底骨質均有許多增厚部分構成顱骨的支架，起著支持和保護作用。顱蓋的增厚部分有鼻根、額部顴突、乳突及枕外粗隆四個支柱，其間又有眶上緣、顳嵴、上項部及矢狀線四個位居前方、側方、后方及頂部中央的骨弓，形成堅強的拱柱；顱底的增強部分有中份的枕骨斜坡、兩側有蝶骨嵴和巖錐，形成梁架，并與顱蓋部支柱相接，結合為有相當韌性和彈性強度的顱腔。當顱骨受到暴力作用時，由于受到這些結構的影響，可使暴力分散或緩沖。骨折常沿著骨質薄弱的部位走行，除非暴力十分強大，骨折一般不跨越這些支架結構，故骨折發(fā)生時，骨折線常為曲折或不規(guī)則的。,顱骨由

12、多塊骨板借骨縫互相連接，當暴力傳導于骨縫時，亦會受到骨縫的分散，故骨折一般不跨越骨縫。 顱底的許多增厚的骨架多以蝶鞍為中心向外周呈放射形分布。但蝶鞍位于顱底的中心，當顱骨受暴力作用時常常受到暴力的沖擊，同時沿骨架走行的骨折線也多集中于蝶鞍，故蝶鞍亦為顱底骨折的好發(fā)部位。 顱骨借環(huán)枕關節(jié)與脊椎相連，外圍以堅韌的環(huán)枕韌帶，使頭部可以完成前屈、后伸、側屈、旋轉等動作。當頭部受側方或前后方向暴力作用時，可沿暴力運動方向有一定程度的活動，從而減輕或避免損傷。,（2）物理因素對骨折的影響 致傷物動能的大小及速度不同可引起不同類型骨折。低動能、低速度而又體積夠大的物體作用于頭部，除可引起顱骨的局部變

13、形外，還可引起整體變形，以線形骨折最常見；高動能、高速度的物體易致凹陷性、粉碎性骨折，體積較小時穿孔性骨折常見。 3. 顱骨骨折的規(guī)律性 暴力作用于顱骨的著力角度或方向、速度和著力面積等對顱骨骨折的影響較大，具有一定的規(guī)律性。 暴力作用的力軸及其主要分力方向多與骨折線的延伸方向一致，但如遇有增厚的顱骨拱架時，常折向骨質薄弱部分。若骨折線徑直橫過拱梁結構，或發(fā)生骨縫分離，說明暴力強度極大。,暴力作用的面積小而速度快時，由于顱骨局部承受的壓力較大，常造成孔狀骨折；若打擊面積大而速度快時，多引起局部粉碎性凹陷骨折；若著力點面積較小而速度較緩時，常引起通過著力點的線狀骨折；若著力點面積大而

14、速度較緩時，可造成粉碎性骨折或多處線形骨折。 垂直于顱蓋的暴力以凹陷粉碎骨折常見；斜行暴力以線形骨折常見，并向力軸的方向延伸，常常折向顱底。,暴力作用部位與骨折的位置有較密切的聯(lián)系，當暴力作用于前額部，常發(fā)生額骨骨折，骨折線延至眼眶，其顱底骨折線可橫行越過篩板，并向后通過蝶鞍而達枕骨基部；當暴力作用于頂部時，常發(fā)生頂顳部骨折，骨折線向下延伸至顱前窩或顱中窩，或跨越蝶鞍；當暴力作用于顳部時，常發(fā)生顳骨鱗部及頂后部的橫形骨折，其顱底骨折可穿過顱中窩向內側跨越斜坡；當暴力作用于枕部時，常發(fā)生枕骨骨折，顱底骨骨折線可穿過顱后窩，越過顳骨巖部而至顱中窩。,二、顱骨骨折類型 顱骨骨折（fractu

15、res of the skull）約占顱腦損傷的1520%，骨折可發(fā)生于顱骨任何部位，但以頂骨最多，額骨次之，顳骨及枕骨再次之。骨折可發(fā)生于一塊顱骨，亦可同時發(fā)生于多塊顱骨。一般兩塊以上顱骨骨折者說明傷情較重。根據骨折部位不同可分為顱蓋骨折及顱底骨折兩大類。 （一）顱蓋骨折（fractures of the calvarium） 根據骨折形狀可分為以下幾類：,1顱骨壓痕和擦痕（imprint and scratch on the skull） 顱蓋骨受到鈍器如鐵錘、棍棒等垂直打擊時，受力處的骨外板向板障內輕度凹陷稱為壓痕，在法醫(yī)學上可作為推斷致傷物的參考。而當鈍器呈切線方向打擊顱骨時，表

16、面缺損則形成骨面擦痕，可反映致傷物著力部位和作用力的方向。 2顱骨砍削創(chuàng)（peeling of the skull） 質地堅硬的銳器從切線方向砍削頭頂部形成顱骨骨折，創(chuàng)面較平整，常見于菜刀、利斧和戰(zhàn)刀等具銳利刃緣的致傷物砍擊頭部所致。,3線形骨折（linear fracture） 暴力作用于顱骨造成線狀骨折而無凹陷。據報導約占顱蓋骨折的61.3%，可有直線形、弧形、星芒狀及不規(guī)則形等。多條線狀骨折線交叉時相互截斷，可推斷為多次著力所致，并可推斷暴力作用的先后順序。 4凹陷性骨折（depressed fracture） 顱骨全層骨折，并向顱內凹陷，最常見為半圓或圓錐形，也可呈舟狀、角狀及

17、階梯狀等。凹陷的深度不一，根據凹陷的性狀可推斷致傷物。凹陷骨折約占顱蓋骨折案例的28.6%。X線切線位照片可見顱骨全層或僅見內板向顱內陷入。,5粉碎性骨折（comminuted fracture） 據報導約占顱蓋骨折的2.5%，以額骨最常見，頂骨次之。X線平片可見骨碎片陷入腦內。顱骨骨折為多塊，碎骨片的大小、形狀及數(shù)目不一，常發(fā)生于暴力作用點處，特別是多次打擊時（圖10-3）。 6孔狀骨折（perforating fracture） 顱骨形成孔狀缺損，碎骨片進入顱內，常見于槍彈創(chuàng)；以小鐵錘或較尖銳的棍棒戳擊時也可造成（圖10-4）。,圖10-3 粉碎性骨折 高墜致顱蓋骨粉碎性骨折,圖10-4

18、 穿孔性骨折,（二）顱底骨折 顱底骨折以線形骨折為主，可以僅限于某一顱窩，亦可橫行穿過兩側顱底或縱行貫穿顱前、中、后窩。暴力作用的部位和方向與顱底骨骨折線的走行方向有一定規(guī)律，額部前方受力，易發(fā)生顱前窩骨折，骨折線常向后經鞍旁而達枕骨；額部前外側受力，骨折線可橫過中線經篩板或向蝶鞍而至對側顱前窩或顱中窩；額后區(qū)平顱中窩底的暴力，骨折線可沿巖骨前緣，經鞍裂轉向外側，止于翼點；頂前區(qū)受力，骨折線常經顳前延伸至顱前窩或顱中窩；頂間區(qū)受力，可發(fā)生經過顱中窩，穿越蝶鞍和蝶骨小翼而至對側顱前窩的骨折線；頂后區(qū)受力，骨折線指向顱中窩底部，并向內橫過蝶鞍或鞍背達對側；,枕部受力，骨折線可經枕骨向巖骨延伸

19、，或通過枕骨大孔而折向巖尖至顱中窩或經鞍旁至顱前窩。 顱底骨折可分下列幾種： 1顱底骨折（basilar skull fracture ） 暴力作用于顱底時可引起顱底骨折，輕者可形成線狀骨折，其行走方向與力的作用方向一致，可涉及顱前、中、后凹；嚴重時可形成粉碎性骨折，多見于高墜時臀部或雙足著地，力由脊柱傳到顱底（圖10-5）。交通損傷常致顱底橫斷骨折，多位于顱中凹且橫過整個顱底。,圖10-5 顱底骨折 左顱中凹呈粉碎性骨折,2顱蓋骨與顱底骨聯(lián)合骨折（combined fracture of calvarium and base of the skull） 較大的暴力作用于顱骨時，可形成顱蓋

20、骨和顱底骨聯(lián)合骨折，常見于高墜傷或交通意外損傷。 3對沖性骨折（contrecoup fracture） 暴力作用于顱骨時，力傳導到遠離著力點的部位，在顱底骨較薄弱處造成骨折。如頭頂部受打擊時顱底薄弱處形成骨折，或當枕部受打擊時顱前凹的篩骨或眶板骨發(fā)生骨折。 （三）崩裂性骨折（bursting fracture） 指由于巨大暴力作用于頭部，造成廣泛的粉碎性顱骨骨折，頭顱崩開，腦組織挫碎，多在短時間內致死。,三、顱骨骨折法醫(yī)學鑒定的要點 （一）推斷打擊點 1顱蓋骨表面壓痕或擦痕處。 2線狀骨折的內板骨折最嚴重處。 3粉碎性骨折的碎骨片最多處。 4凹陷骨折，凹陷的最明顯處。 5套環(huán)

21、狀或階梯狀骨折的最深處。 6骨折縫內夾有頭發(fā)處。 7顱前凹對沖性骨折，著力點在枕部或頂部。,（二）推斷打擊方向 1骨外板壓縮性骨折為垂直方向著力。 2套環(huán)狀骨折或同心圓性骨折為垂直方向打擊。 3階梯形凹陷骨折為斜形方向著力。 4外板擦痕處為切線方向著力。 5孔狀骨折的邊緣內板呈環(huán)狀缺損多為垂直方向著力，呈半月形缺損多為斜形方向打擊。 6舟狀凹陷骨折，其兩側骨板寬度相等為垂直方向打擊，不相等則為斜向打擊。 7放射形凹陷骨折，其骨折線長度相似為垂直著力。,（三）推斷打擊次數(shù)及其順序 1粉碎性骨折的碎骨片重疊錯位，表明為多次打擊。 2線狀骨折有兩條以上骨折線互相截斷為二次以上打擊，第二次打擊的骨折線

22、不超過第一次打擊的骨折線；而粉碎性骨折的碎骨點凹陷最深處是最先發(fā)生的骨折。,第三節(jié) 顱內血腫 當頭部受暴力作用，可發(fā)生顱骨骨折，板障靜脈、靜脈竇和/或橋靜脈、腦血管或腦膜血管破裂，血液聚集于顱內某一空間或聚集于腦組織內而形成顱內血腫。 根據顱內血腫位于顱內解剖部位的不同，可分為硬膜外血腫，硬膜下血腫，腦內血腫和腦室內血腫。,一、硬膜外血腫 硬膜外血腫（epidural hematoma） 是位于顱骨內板與硬腦膜之間的血腫。 最常見于腦膜中動脈破裂，也可見于靜脈竇破裂和導血管破裂。腦膜中動脈的分支破裂形成硬膜外血腫，主要原因是顱骨骨折，骨折線與血管相交使血管破裂。有時顱骨并未骨折

23、，但外力使顱骨變形，可因硬腦膜移位使血管破裂形成血腫。,硬膜外血腫多數(shù)發(fā)生于大腦的側面（約占70%），其余為額、腦底或顱后凹，有10%的硬膜外血腫伴有硬膜下血腫形成。一般來說硬膜外血腫發(fā)展迅速，因為多數(shù)為動脈性出血。來自靜脈出血（靜脈竇或導血管）的硬膜外血腫形成過程較慢，常發(fā)生在頭頂和后枕部。 硬膜外出血量可有較大的差異，但大多數(shù)致死的案例出血量多在100ml以上。約50ml就可出現(xiàn)臨床癥狀。及時治療特別是手術移除血腫可不致死。 死亡率與死者的年齡相關，20歲以下約為11%；2040歲者為18%40%；而40歲以上年齡組死亡率達25%40%。,（一）硬膜外血腫發(fā)生機制 硬膜外血腫幾

24、乎均由顱腦外傷引起。 1腦膜中動脈損傷 腦膜中動脈通常行經于顱骨內面的骨溝中，當顱骨外傷變形、骨折時，硬腦膜與腦膜中動脈驟然分離，常將該動脈牽扯撕斷，可形成硬腦膜外血腫。但并非所有顱骨骨折都會引起硬腦膜外血腫，據報導顱骨骨折僅有20%伴有硬腦膜外血腫。 2骨折線通過顳骨翼點附近并傷及腦膜中動脈的主干形成硬腦膜外血腫 骨折線傷及硬腦膜中動脈的前支，可引起顳頂部血腫；骨折線傷及腦膜中動脈的后支，則引起頂枕部血腫。由于腦膜中動脈分布范圍很廣，顱蓋骨骨折易傷及其分支而導致硬腦膜外血腫。,3頭部前后受擠壓致兩側顳鱗發(fā)生骨折可出現(xiàn)該部位的硬腦膜外血腫， 而在直接著力部位則不發(fā)生血腫。 4腦膜前

25、動脈損傷 額骨骨折，傷及篩前動脈及其分支，可出現(xiàn)額極部和額底部硬膜外血腫。 5靜脈竇損傷 骨折線橫過上矢狀竇可造成上矢狀竇旁血腫或橫跨矢狀竇的血腫；傷及橫竇可引起顱后凹的硬膜外血腫。 6板障靜脈損傷 粉碎性或凹陷性骨折，致板障靜脈破裂，形成骨折處的硬膜外血腫。此種血腫主要由直接著力部位及其鄰近部位的骨折線造成硬腦膜血管或靜脈竇破裂所形成，其中以顳部受傷引起顳部硬膜外血腫最多見，額頂部次之，顳頂部和矢狀竇旁少見，額極及枕部罕見。,（二）病理學變化 90%的硬膜外血腫與顱骨線形骨折有關。硬膜外血腫占顱內血腫的3040%，發(fā)生部位以顳部最常見，亦可見于頂部、額部、額極部、顱底等部位（彩圖

26、25）。 硬膜外血腫以急性為多，如出血量大而快，可很快引起死亡，血腫通常為新鮮血塊位于顱骨與硬腦膜之間，呈紅果醬樣，多為扁平狀，體積大小不一，一般較大者直徑約1012cm，厚度26cm，重量100150g，個別可達400g。受傷后10天以上死亡者，血腫呈黑紅色，內有褐色液化，外有褐色肉芽組織包裹。日久，血腫周圍不僅有纖維性包膜，并可有鈣化形成。局部大腦皮質受壓變形，并使中線結構偏移。可見腦疝形成。,彩圖25 硬腦膜外血腫 右額頂顳部巨大硬腦膜外血腫,二、硬膜下血腫 硬膜下血腫（subdural hematoma）是在硬腦膜與蛛網膜之間形成的血腫。 硬腦膜下血腫根據臨床起病緩急可分為

27、急性硬膜下血腫、亞急性硬膜下血腫、慢性硬膜下血腫三類。受傷3天以內出現(xiàn)癥狀為急性，3天3周為亞急性，3周以上為慢性。硬膜下血腫常發(fā)生于5060歲以上人群（大約占2/3），而硬膜外血腫多發(fā)于2030多歲。硬膜外血腫與硬膜下血腫的區(qū)別見表1。 此外，硬膜下血腫與損傷的關系不一定明顯。大多數(shù)由頭部外傷引起，少數(shù)由大腦表面的動脈瘤或血管畸形的自發(fā)性破裂所致。,（一）硬腦膜下血腫發(fā)生機制 急性硬膜下血腫的主要是頭部外傷引起，在嚴重的顱腦外傷中其發(fā)生率達30；有10伴有硬腦膜外血腫；但極少數(shù)也發(fā)生于大腦皮層血管的自發(fā)性出血。解剖時在取出腦標本觀察血腫并拍照后應將血塊用水沖去，以尋找出血部位。

28、1橋靜脈撕裂 大腦穹窿面的皮質淺靜脈在離開皮質時以垂直方向穿過蛛網膜進入硬腦膜下腔，然后沿硬腦膜下面游離行走約2cm進入靜脈竇內，此段靜脈稱為橋靜脈。通常共有1113對橋靜脈分布于大腦兩半球。,大腦上靜脈是大腦靜脈中最大的一支，硬腦膜下血腫多見于這條靜脈發(fā)出的橋靜脈的破裂。腦萎縮患者的硬腦膜下腔空隙增寬，橋靜脈可呈游離狀，輕微的頭部外傷，即可引起大幅度腦旋轉運動，導致橋靜脈撕裂。據電鏡觀察，橋靜脈壁內環(huán)行肌比縱行肌發(fā)達，故此血管不耐牽拉。動物實驗證明只要頭部受到足夠的加速度的作用，即使沒有打擊，也可以引起硬腦膜下出血。特別是老年人有時被歸咎于劇烈咳嗽、打噴嚏、便秘等。,2皮質血管破裂 在蛛網膜

29、顆粒處，硬腦膜與軟腦膜緊密相連，頭部外傷時使該處的皮質血管發(fā)生撕裂，導致出血。 3靜脈竇撕裂 顱骨骨折時撕破硬腦膜靜脈竇，可引起硬腦膜下出血。 4腦皮質挫傷 顱骨骨折刺破蛛網膜及腦皮質引起出血。,（二）病理學變化 1部位、形狀和大小 硬腦膜下血腫可發(fā)生于任何部位，與骨折部位不完全一致。硬膜下血腫約占顱腦損傷的5%，占顱內血腫的3538%。硬腦膜下血腫多由靜脈出血引起，起病未必急驟，但在急性、亞急性及慢性三者中仍以急性者為多見。急性和亞急性硬腦膜下血腫分布較廣。急性病例可見新鮮暗紅凝固的血液，無機化，無包膜形成（彩圖26）。以大腦半球背側面最常見，可累及額葉、枕葉及顳枕葉的腹側面。有

30、的可發(fā)生于大腦半球凸面，顱后凹極為少見。,彩圖26 硬腦膜下血腫 右額頂部巨大硬腦膜下血腫,亞急性者血塊開始液化，紅細胞及纖維素逐漸崩解，凝快漸變棕色，鏡下可見巨噬細胞，有些吞噬了含鐵血黃素。慢性者以機化膜形成為特征，主要分布于額頂葉或遍及整個大腦半球表面。 通常血腫直徑約數(shù)厘米，厚約12cm，重約10100g。多次間斷打擊引起的硬腦膜下血腫可較大。血腫多為卵圓形或碟形。出血量大者可累及一側或兩側大腦半球，出血量可重達200g。多次出血者，血腫形狀常不規(guī)則或呈層狀結構。 出血后存活一段時間才死亡者，大腦可發(fā)生壓迫性萎縮，急性者多伴腦疝形成。慢性與亞急性大致以纖維母細胞增生即機化膜形成

31、來區(qū)分。,2血腫的轉歸 血腫可被吸收，不留痕跡；或逐漸被機化，硬腦膜表層的成纖維細胞增生，包圍血腫，形成新生膜，有毛細血管從硬腦膜側發(fā)出并伸入血腫，新生的毛細血管極易破裂出血，使血腫體積進一步增大。多次再出血和再機化，可形成多層新生膜。有些慢性硬腦膜下血腫可吸收水分形成水囊腫（subdural hygroma）。,（三）臨床癥狀 急性硬腦膜下血腫90%為單側，常見于顳葉和額葉。急性硬腦膜下血腫常伴有腦挫傷，傷后可出現(xiàn)持續(xù)昏迷，昏迷進行性加深。由硬腦膜下血腫可引起多處腦疝。腦疝的對側可出現(xiàn)動眼神經受壓征（瞳孔逐漸散大，伴有眼外肌麻痹）及著力側的錐體束征逐漸加重（肢體進行性癱瘓）。最后因繼發(fā)腦

32、干損傷而導致中樞性功能衰竭死亡。 急性外傷硬腦膜下血腫死亡率較高，大多伴有較重的腦挫傷和皮質的小動脈出血，傷后病情變化急劇。死亡率為3660%，明顯高于顱腦損傷平均的死亡率10%。拳擊運動員在拳擊過程中或拳擊后迅速死亡者多系因硬腦膜下血腫死亡。,亞急性硬腦膜下血腫因腦挫傷較輕或無腦震蕩，所以血腫壓迫癥狀較緩和。常不能被及時發(fā)現(xiàn)或未能獲得及時治療。死亡率約為22。 慢性硬腦膜下血腫的一個重要特征是進行性擴大，經過幾個星期甚至數(shù)月逐漸出現(xiàn)輕微頭痛、嘔吐、視力模糊和復視等；有時出現(xiàn)精神癥狀或癲癇等癥狀，或者被發(fā)現(xiàn)死亡。有明顯頭部損傷史的僅占50%的案例。年紀較大者更常無明確外傷史，因腦萎縮，

33、顱內空間增大，橋靜脈變長變薄，癥狀更不明顯。慢性硬腦膜下血腫者頭部外傷常較輕，當時未出現(xiàn)任何腦損傷癥狀，一般經3周以上或數(shù)月后才出現(xiàn)。判斷慢性硬腦膜下血腫發(fā)生的時間不容易，尤其是形成時間超過6個月以上者更是如此，但6個月以內的可以通過顯微鏡檢查進行推斷。,三、蛛網膜下出血 蛛網膜下出血（subarachnoid hemorrhage）是因蛛網膜下腦溝中血管破裂，血液從血管流出，進入蛛網膜下腔。按其發(fā)生原因可分為外傷性和非外傷性兩類。二者的鑒別診斷是法醫(yī)學鑒定工作中的重要任務，在鑒別時應全面調查案情，收集病史和臨床癥狀，結合尸檢所見做出判斷。,（一）外傷性蛛網膜下出血 多見于2050歲，

34、主要位于腦挫傷的部位。出血原因為皮質靜脈和軟腦膜在腦挫傷時破裂，血液流入蛛網膜下腔，或由于額面部外傷使頭部突然后仰致腦底動脈破裂出血。在無顱骨骨折時，蛛網膜下出血約占顱內出血的90%。打擊下頜、頸部、項部、頂部及揮鞭樣損傷時，特別是頭部發(fā)生扭轉者，可在椎動脈入顱處發(fā)生破裂，流出的血液進入頸髓和腦底蛛網膜下。在外傷性腦底蛛網膜下出血死亡案例中，顏面和頸部損傷所占比例較大，許多案例是醉酒后發(fā)生外傷。,1外傷性蛛網膜下出血多位于腦挫傷區(qū)，沖擊傷或對沖傷均可引起。 2呈點片狀或彌散性、界限明顯的出血區(qū)。若伴有多處腦挫傷灶，則出血可融合成片，甚至彌散整個大腦半球表面，但常顯示出以挫傷灶為中心的特點。

35、腦穹窿面的蛛網膜下出血常向腦底流注。 3多呈非對稱性分布，但枕部著力時可在兩額極或顳極部出現(xiàn)對稱性分布。通常出血量不很多，也很少出現(xiàn)凝血塊（圖10-6）。,圖10-6 外傷性蛛網膜下出血 右側大腦蛛網膜下片狀出血,（二）非外傷性蛛網膜下出血 非外傷性蛛網膜下出血，又稱自發(fā)性蛛網膜下出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage），極易被誤認為外傷性蛛網膜下出血， 應認真分析做出正確判斷。 非外傷性蛛網膜下出血的原因很多，主要有腦血管疾患，以及腦腫瘤、各種感染、出血素質等。最常見的是腦底動脈瘤破裂，出血位于腦基底部，通常出血量較多，形成凝血塊（彩圖27)

36、）。,彩圖27 自發(fā)性蛛網膜下出血 腦基底部出血量較多，形成凝血塊,（三）法醫(yī)學鑒定注意事項 1檢查腦血管是否有病變 尸體解剖時在取出腦之前要詳細觀察出血的分布，取腦時要注意保護好腦表面的血管。 2尋找破裂血管的方法 取出腦后用水邊沖邊用器械撥動蛛網膜下的凝血塊，逐步暴露出血的部位。必要時可用一注射器從基底動脈注入自來水，使血管膨脹以顯示出血部位，并照相?；驅⒄麄€腦底動脈環(huán)及其分支取下，洗凈，放在黑色的背景上檢查和照相，然后切取血管組織進行光鏡檢查。 3蛛網膜下出血因流出的血液刺激腦膜，可引起某些神經癥狀如狂躁、行為失常等。對此點的了解可能有助于法醫(yī)鑒定時的案情分析。,中國醫(yī)科大學

37、法醫(yī)學院 李如波,第十章 顱腦損傷 （二）,四、腦內血腫 腦內血腫是指腦實質內的血腫?？砂l(fā)生于腦組織的任何部位，占顱內血腫的5%左右，好發(fā)于額葉及顳葉前端，常合并腦挫裂傷，并可與同一部位硬膜下血腫伴發(fā)。少數(shù)血腫可破入腦室，形成腦室內出血。 腦內血腫多發(fā)生在對沖傷部位。當枕部著力時，血腫80%90%發(fā)生在額葉及顳葉。少數(shù)血腫可由于外傷的剪切力作用而發(fā)生在胼質體、腦干以及深部的灰質。腦內血腫通常由腦挫裂傷、腦內出血灶形成小血塊融合而成，或由于腦梗死壞死繼發(fā)出血。血腫常位于大腦、小腦凸面或腦底挫裂傷處，少數(shù)發(fā)生在大腦鐮、小腦幕旁及腦干內。,頭部外傷后，首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)腦內血腫，經過一段時間

38、后再次檢查出現(xiàn)腦內血腫者；或于清除顱內血腫一段時間后又在腦內不同部位發(fā)現(xiàn)血腫者稱為遲發(fā)性外傷性腦內血腫。其發(fā)病率為1.37%7.4%，多數(shù)見于年齡較大的顱腦外傷者，發(fā)病高峰常在腦挫裂傷后3天或于清除其它腦內血腫突然減壓之后。,第四節(jié) 腦損傷 腦損傷（brain injury） 是顱腦損傷中最重要的損傷。腦損傷根據腦組織是否與外界大氣相通，分為開放性腦損傷與閉合性腦損傷兩類。開放性與閉合性腦損傷的區(qū)別在于硬腦膜是否破裂。頭皮和顱骨雖有破損，而硬腦膜完整時，腦的損傷就應列入閉合性損傷。開放性損傷一般是銳器或火器所致，從頭皮、顱骨一直穿破入硬腦膜和腦組織。鈍性暴力要非常巨大才會導致開放性顱腦損傷

39、。開放性腦損傷稱為顱腦創(chuàng)傷（cranio-cerebral wound），包括刺創(chuàng)、砍創(chuàng)、槍彈創(chuàng)以及爆炸創(chuàng)等。腦損傷從發(fā)生的順序又可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。前者由暴力直接或間接作用引起，后者則是在外傷后進一步發(fā)展起來的顱內循環(huán)障礙或感染性病變等。,一、原發(fā)性腦損傷形成機制 （一）顱骨變形引起腦損傷 當顱骨受暴力作用，不論發(fā)生局部變形或整體變形，均可因顱骨內陷，撞擊腦組織而引起腦挫傷。當內陷的顱骨彈回原位時，由于顱骨內陷處顱內壓驟減產生一種負壓吸引力，腦組織可再次撞擊于顱骨出現(xiàn)腦挫傷。同時，腦神經、血管、靜脈竇等亦可因顱骨變形而扭曲或伸長以致撕裂，出現(xiàn)顱內出血等改變。,（二）腦在顱腔

40、內移動所致腦損傷 當暴力作用于頭部時，腦在顱腔內可有直線、擠壓、旋轉等幾種不同的運動方式。 1. 直線運動引起的腦損傷 包括加速性損傷和減速性損傷兩種情況。 加速性損傷：當頭部靜止時，受運動物體作用（如車輛撞擊等）使頭部由靜止狀態(tài)轉變?yōu)榧铀龠\動狀態(tài)所造成的腦損傷稱為加速性損傷。此時，由于頭部運動受與其相連的頸部和軀干的限制，暴力不能借助頭部運動而得到相應的衰減，使著力部位骨質變形或骨折，撞擊腦組織，引起腦損傷，稱為沖擊點傷（圖10-7），故著力點處腦損傷較重。而暴力作用的對側（對沖部位）則由于頭部受頸和軀干的固定和由于顱骨變形或骨折使暴力衰減，腦的運動范圍較小，與相應區(qū)域骨質的摩擦

41、、撞擊較輕，故對沖部位腦損傷較輕（對沖傷）；,圖10-7 頭部沖擊傷模式圖 常見于靜止的頭部受暴力打擊時造成,減速性損傷: 當運動的頭部撞擊于相對靜止的物體（如跌倒、墜落或車內人員撞擊車壁等），顱腦由恒速甚至加速運動突然減速至靜止，因而造成的腦損傷稱減速性損傷。此時由于著力部位的顱骨變形或骨折，造成著力點處腦組織損傷，即沖擊點傷；在著力的對側對沖部位，因運動的頭部碰撞于物體上而突然靜止，在顱骨停止運動的瞬間，腦因慣性作用繼續(xù)向前運動，原始速度越大則腦向著力對側運動幅度也越大，造成對沖部位腦底面與顱前窩或顱中窩的骨質摩擦，沖撞而產生對沖性腦損傷（圖10-8 ）。此時沖擊點傷和對沖傷均較嚴重。常常

42、對沖傷比沖擊傷更嚴重。有時沖擊傷幾乎缺如而對沖傷很嚴重。,圖10-8 頭部對沖傷模式圖 常見于運動的頭部撞擊于相對靜止的物體時造成, 以枕部著力時最常見,2. 擠壓性損傷 兩個相對方向的暴力同時作用于頭部（如倒地時頭部被車輪碾過或車輛傾覆時壓迫頭部），此時暴力從兩個相對的方向向顱腔中心集中，除兩暴力作用部位由于顱骨變形或骨折可造成腦損傷外，腦的中線結構因受兩側暴力作用可使腦干向下移位，中腦疝入小腦幕裂孔和延腦疝入枕骨大孔而致傷。,3. 旋轉性損傷 當暴力作用于頭部時，由于機體的保護性活動，以及頭部的前屈、后伸、側屈等運動，作用暴力常常不通過頭部的中軸線，此時頭顱運動并不是簡單的直線運動，而普遍

43、存在旋轉運動。此外，由于腦組織自身的解剖特點，在頭部受暴力作用時，不僅整個腦與顱骨之間發(fā)生相應的運動關系，而且在各部位腦之間亦相互牽引，出現(xiàn)運動啟動或停止的先后不同，產生扭曲（distortion）和剪切（shear strain），從而造成腦的內部結構的損傷。此種損傷在腦內纖維交錯處更易形成。,4. 著力點不同的影響 （1）枕部著力：在顱腦損傷中，枕部著力最多見。著力點傷多為小腦半球挫傷，而枕極部少見損傷。對沖傷多發(fā)生在對側額葉和顳葉底面，同側額葉和顳葉底面亦可發(fā)生對沖傷。 （2）前額部著力：同側額極、大腦半球外側裂附近腦回和顳極因著力部位顱骨變形或骨折可發(fā)生腦挫傷；同側額葉底和顳葉

44、底面可因摩擦而致滑動性挫傷，并可伴發(fā)硬膜下血腫。亦可見硬膜下、硬膜外和腦內多發(fā)性血腫。對側額葉和顳葉亦可損傷，但較同側少見。對沖部位極少發(fā)生腦損傷。,（3）頭側方著力：著力部位大腦半球外側面因顱骨變形或骨折可出現(xiàn)損傷，常合并硬膜外或硬膜下血腫；對側額葉、顳葉亦可出現(xiàn)對沖傷并可伴發(fā)硬膜下血腫。 （4）頂部著力：頂部側方著力的腦損傷特點與頭側方著力時相似；頂部中線部著力，兩側頂葉中線部位可出現(xiàn)沖擊點傷；對沖部位在枕骨大孔附近，可產生原發(fā)性腦干損傷和上段頸髓損傷。 （5）面部著力：面骨內有多個骨竇，內有氣體，可保護顱內結構，減輕腦的損傷程度。面部著力點愈近顱腦，腦損傷愈重；反之，腦損傷愈輕。

45、其腦損傷特點與前額部著力時一致。,（三）間接暴力造成的腦損傷 暴力作用于頭部以外的身體其他部位，再傳遞到頭部引起腦或神經損傷，稱間接暴力損傷，常見以下情況： 1. 顱骨和脊柱連接處損傷 機體墜落時雙足或臀部先著地，暴力通過脊柱傳遞到枕骨基底部，造成枕骨大孔和鄰近顱底部線形或環(huán)形骨折，出現(xiàn)延髓、小腦和頸髓上段的損傷。 2. 揮鞭樣損傷 當車輛從后方突然撞擊人體，或行車途中突然加速或減速時，頭部首先呈過度伸展，繼而又向前過度屈曲，造成腦干和頸髓交界處的損傷。,3. 胸部受擠壓引起腦損傷 當猛烈暴力擠壓胸部，胸壁突然受到巨大壓力的沖擊，上腔靜脈血液順頸內靜脈逆行沖入顱內，使顱內毛細血管壁

46、受損，出現(xiàn)腦內彌散性點狀出血。 已經有越來越多的證據說明，盡管外力在頭顱上只造成了局限性的損傷，但事實上整個腦都受到了損害，只是別處的病變表現(xiàn)不明顯而已。此外，顱腦損傷的病變也不是在受力當時一下就形成的，有一個或快或慢的逐步發(fā)展的過程。,二、原發(fā)性腦損傷類型及病變 （一）腦震蕩 腦震蕩（brain concussion）是腦損傷中最輕的一種損傷，其特點是頭部受傷當時即出現(xiàn)短暫的意識障礙，表現(xiàn)為一時性和可恢復性。持續(xù)時間一般為數(shù)分鐘。除意識障礙外，還可出現(xiàn)逆行性或順行性遺忘。多數(shù)病例可完全恢復，少數(shù)可遺留頭痛、耳鳴等癥狀。其發(fā)生機理至今仍意見不一，有許多爭論。,1臨床表現(xiàn) 頭部受損傷

47、后，立即出現(xiàn)意識喪失，持續(xù)時間自幾秒到若干分鐘，一般不超過半小時，輕者短時間內恢復正常，也可有一段時間的頭痛、頭暈、輕度惡心、嘔吐等癥狀。一般不留后遺癥。稍重者對受傷當時經過情況及對近期前一段時間的事物回憶不起來，即所謂逆行性遺忘癥，持續(xù)時間長短不一，其它癥狀可能也持續(xù)較久；嚴重者可遺留外傷性神經官能癥或外傷性精神病。腦震蕩本身不引起死亡，嚴重的多超越了“震蕩”，因發(fā)生腦內組織損傷而致死。,2病理學變化 腦震蕩因不致死故其病變不得而知。有些拳擊運動員曾有多次腦震蕩，晚年有的發(fā)生“擊暈綜合癥”(punch drunk syndrome)，據認為是反復腦震蕩的后遺癥。這些人腦內可有多數(shù)膠質疤痕，大

48、腦皮質萎縮，透明隔穿孔，穹隆及胼胝體萎縮，大腦及中腦黑質神經細胞減少等病變。這些病變是否腦震蕩當時引起抑或后來形成，尚待做深入的研究。腦震蕩后很快死亡者，全腦皮層血管痙攣，大腦普扁呈蒼白色，貧血狀。光鏡下可見腦膜和腦實質小動脈及毛細血管前微小動脈收縮，全腦呈急性缺血性改變。,這些病例的死亡及病變實際上已超出臨床所稱腦震蕩的范疇，而是發(fā)生了腦組織損傷。在胼胝體、腦干、第三腦室、中腦導水管周圍及第四腦室底部呈廣泛彌慢性出血及小灶狀壞死。胼胝體中線兩旁、腦干的喙端和小腦上腳、內囊、前連合等處，在光鏡下顯示神經纖維斷端的軸索收縮球，小膠質細胞形成衛(wèi)星及傳導束脫髓鞘（常選擇性累及錐體束，內側縱束和小腦上

49、腳）等改變。腦震蕩后發(fā)生死亡者都是因腦實質形成了挫傷或彌漫性軸索損害的結果。,（二）腦挫傷 頭部受外力作用引起腦組織出血壞死，稱為腦挫傷（brain contusion）。在沖擊部位及對沖部位均可發(fā)生，最多見的部位是額極，眶回和腦外側裂的上、下皮質。其特點是頭部受傷當時有意識障礙，一般較腦震蕩嚴重，持續(xù)時間長；傷后可有頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，亦可有生命體征及瞳孔變化；損傷功能位置時可出現(xiàn)相應定位癥狀。作CT或MRI可確診。,1. 腦挫傷的類型 腦挫傷可分為沖擊性腦挫傷、對沖性腦挫傷、中間性腦挫傷及疝性腦挫傷等。 （1） 沖擊性腦挫傷（coup contusion） 頭部受外力作用而發(fā)生

50、加速運動時，著力處的腦組織發(fā)生損傷稱為沖擊性腦挫傷（圖10-9）。 沖擊傷多見于揮動致傷物打擊頭顱的情況，少見于跌倒所致的頭顱撞擊地面。局部外力大，而致傷物作用面較小時，沖擊性腦挫傷越重。造成凹陷骨折和粉碎骨折的暴力常造成嚴重的沖擊傷。,,圖10-9 沖擊性腦挫傷 左額部及右頂部大腦沖擊傷，呈局部挫傷及蛛網膜下出血,（2） 對沖性腦挫傷（contrecoup contusion） 頭部受外力作用時，著力點的對側部位的腦組織發(fā)生損傷，稱為對沖性腦挫傷（彩圖28）。對沖傷多見于跌倒時頭顱撞擊外界物體而形成。據報導跌倒時枕部著力致死者，83%有額葉對沖傷，17%有枕葉沖擊傷。額部著力者，79%有

51、沖擊傷，而枕葉對沖傷僅21%。頭顱側方著力時，50%為沖擊傷，40%為對沖傷，10%兩側均有。除頭顱受力方式（加速或減速運動）外，兩種腦挫傷與顱腦結構有密度關系。枕葉緊貼于小腦幕上，其表面光滑且富有彈性，當外力作用于額或枕部時，枕葉表面雖亦可滑動，但因顱后凹較光滑而不易造成腦挫傷。,彩圖28 對沖性腦挫傷 右左顳極重度對沖性腦挫傷,大腦鐮與小腦幕在顱內呈縱橫兩個方向突起，對腦的移動有一定的限制，但由于其邊緣銳利，若外力超過一定的限度，也可造成其毗鄰腦組織的對沖傷。頂部著力可使幕上組織向小腦幕切跡的邊緣擠壓，引起腦干和下丘腦的挫傷。,（3） 中間性腦挫傷（inner cerebral traum

52、a） 著力部位與對沖部位之間的腦組織所發(fā)生的腦挫傷，稱為中間性腦挫傷或“腦內損傷”（圖10-10）。這些傷可發(fā)生于胼胝體、前連合、視丘、下丘腦及腦干等部位，可呈點狀、線狀，甚至形成血腫，范圍可相當廣泛。頭部受較重的板或書本打擊時，可主要形成腦內損傷而沒有明顯的腦表面挫傷。 （4） 疝性腦挫傷（herniation contusion） 頭部受暴力打擊的當時，顱內壓突然升高，將小腦扁桃體壓向枕骨大孔，可引起小腦扁桃體的挫傷。這種挫傷的形成機理與槍彈創(chuàng)形成的疝性腦挫傷相同。至于其他顱內壓升高時繼發(fā)的腦疝，也可發(fā)生出血，屬于繼發(fā)性疝性腦挫傷。,圖10-10 中間性腦挫 左右丘腦等處出血,(5) 滑

53、動性腦挫傷（gliding contusion）凡腦表面對著骨嵴，即顱骨內面不平整處，外力作用時腦因慣性而移動與骨嵴摩擦，致表面發(fā)生挫傷稱為滑動性腦挫傷。這種挫傷主要發(fā)生在額葉的眶面和顳葉的底面。也有學者將額頂部皮質下的出血歸咎于腦滑動時固定的蛛網膜粒牽扯腦組織致白質內靜脈破裂所發(fā)生的出血。 (6) 骨折性腦挫傷（fracture contusion）當顱骨受沖擊力發(fā)生骨折時，骨折邊緣壓迫并與腦表面摩擦，導致的腦挫傷稱為骨折性腦挫傷。,2、腦挫傷的病理學改變 腦表層挫傷的病理形態(tài)改變可分三種。 （1）出血 常位于腦皮質，可呈點狀或與腦表面垂直的細條狀，一般在腦回的嵴部，或腦溝的底部。如

54、存活稍久，出血可互相融合，使范圍擴大。 （2）壞死 在腦回嵴部形成三角形壞死灶，尖端向著白質，底在腦的表面。在損傷后35小時即形成境界清晰的壞死。壞死區(qū)直達皮質表層，說明它是由暴力直接作用所致，這一特點可與繼發(fā)于血栓或血管痙攣的病變相鑒別。 （3）裂隙 多見于5個月以下的小兒，因其顱骨尚軟，腦內水分多，常不形成成人型的腦損傷，而在皮層下的白質內形成裂隙，內有少量出血。此種裂隙較易發(fā)生在大腦額極及顳葉。成人腦內裂隙主要是在高墜時見于胼胝體，其他部位不易形成。,上述三種形態(tài)改變以出血最多見。壞死要在傷后生存時間較長者才會發(fā)生。 淺表性挫傷腦回表面呈紅色或紫藍色，腦皮層有淺表、散在性簇狀

55、出血點或垂直的細條狀出血。許多腦挫傷灶呈楔狀，輕者白質可無出血，較重者有大小不一的皮質下出血點，切面楔狀的底朝向腦膜側，尖部伸入皮質下，可發(fā)生在一至數(shù)個腦回。也可見彌散性挫傷，多由于頭部被多次重復打擊所致，常見于大腦穹窿面、小腦與枕葉接觸面及胼胝體等部位。挫傷性出血常伴有蛛網膜下出血。有的挫傷以壞死為主，出血不明顯；切面上壞死灶也呈楔狀，它與梗死的區(qū)別在于大腦最表層壞死，而梗死灶最表層有一薄層存活的皮質。,一般腦挫傷灶開始僅見出血，12天后出血灶的組織壞死逐漸明顯，其顏色由紅色變?yōu)樽纤{色，5天以后開始液化，56周液化到達高峰，腦回表面凹陷，繼而變?yōu)槟覡睿渲泻悬S色或棕黃色透明液體。挫傷的組織

56、學改變與挫傷程度、出血量、部位及受傷時間等因素有關。腦挫傷早期周圍組織發(fā)生水腫，損傷后數(shù)分鐘即可見，傷后幾小時可見白細胞滲出。神經元變性、軸突腫脹。傷后612小時，血管內皮細胞和外膜成纖維細胞增生，小膠質細胞增生，并可見巨噬細胞。傷后810天內可見星形細胞出現(xiàn)多核反應，持續(xù)較長時間。,晚期，挫傷灶小者，可由星形膠質細胞和成纖維細胞代替，形成膠質纖維疤痕。挫傷灶范圍大者可出現(xiàn)呈蜂窩狀的小空腔，腔內有少量膠質纖維填充或完全空腔化。廣范腦挫傷除膠質疤痕外，還可出現(xiàn)鈣化。嚴重案例可出現(xiàn)胼胝體斷裂，透明隔及白質中神經纖維斷裂。 （三）彌漫性軸索損傷 彌漫性軸索損傷（diffuse axonal

57、injury）是頭部受到暴力作用后發(fā)生的腦白質廣泛性軸索損傷。,彌漫性軸索損傷是一種頭部加速度運動引起的腦深部腦組織出現(xiàn)剪切和牽拉作用引起應變性損傷。加速度損傷包括直接加速度損傷、角加速度損傷、離心力損傷及旋轉力損傷。彌漫性軸索損傷主要是角加速度損傷，頭部角加速度運動時，腦組織易受剪切力作用發(fā)生應變，使神經軸索和血管過渡牽拉和扭曲損傷。這種損傷好發(fā)于不同組織結構之間，如白質和灰質交界處、兩大腦半球之間的胼胝體以及大腦與小腦之間的腦干上端。 彌漫性軸索損傷由于診斷標準不一，發(fā)病率報道也不一。在腦外傷死亡病人中占29%43%。發(fā)生原因大多為交通事故損傷，其次為墜落傷或打擊傷。,根據傷情的嚴重程

58、度可分為輕、中、重三型。 1輕度彌漫性軸索損傷 頭傷后昏迷持續(xù)時間為624小時。一般較中、重型為少見，據報導約占全部重型顱腦損傷病人的8%和全部彌漫性軸索損傷病例的19%。約30%的該型病例臨床可出現(xiàn)去大腦強直或去皮質強直發(fā)作，但可很快消失。大部份病例愈合較好。在昏迷階段，無法與中、重型相鑒別。,2 中度彌漫性軸索損傷 頭傷后昏迷持續(xù)時間在24小時以上，但不伴有突出的、持續(xù)較長時間的腦干病征。為所有彌漫性軸索損傷中最常見的一種類型，占重型顱腦損傷病人的20%，占全部彌漫性軸索損傷病例的45%。約35%的該型病例臨床可出現(xiàn)一時性或短暫的去大腦強直或去皮質強直發(fā)作。傷后3月，僅38%的病例痊愈

59、。與重型彌漫性軸索損傷的區(qū)別在于該型去大腦強直發(fā)作較重型為少，且無交感神經活動增強病征（高血壓、多汗或高熱）。,3 重型彌漫性軸索損傷 頭傷后病人即陷入深昏迷，持續(xù)時間長，并持續(xù)出現(xiàn)去皮質發(fā)作或去大腦強直發(fā)作，同時出現(xiàn)交感神經增強病征。此型恢復良好者約15%，常遺留有嚴重智能缺損或雙側感覺運動障礙；呈植物狀態(tài)者占7%；多數(shù)病例死亡。 在病理切片上可見到神經軸索節(jié)段性腫脹、斷裂、軸索漿外溢、收縮球形成等改變。但傷后要經過一定時間才會形成此病變。最常見的部位是胼胝體，其次是在大腦腳，腦頂部近中線的白質等處。,H.E.染色時約在傷后一日才可見到。也有報道用嗜銀染色時傷后1518小時即可見到。新近

60、有報道用B-淀粉樣前體蛋白（beta amyloid precursor protein）免疫組化技術，傷后3小時即可顯示此病變。軸索斷裂后形成的收縮球可存在相當時日，傷后存活6周后死亡者仍可見收縮球。周圍有成堆的小膠質細胞。必須注意的是在腦梗死、出血灶的周圍也可見到軸索的收縮球。,（四）原發(fā)性腦干損傷 腦干損傷是指中腦、橋腦和延腦的損傷。是由外界暴力直接造成腦干撞擊在小腦幕切跡或斜坡上，或腦干扭轉牽拉導致?lián)p傷，也可表現(xiàn)為直接貫通傷。是一種嚴重的、致命性損傷，死亡率極高。 原發(fā)性腦干損傷的特點為受傷當時即陷入較深度而持久的昏迷。昏迷的程度及持續(xù)的時間與其損傷程度密切相關。在損傷的早期即

61、可出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作。此外，腦干是呼吸循環(huán)等生命中樞所在部位，受損后常出現(xiàn)嚴重的生命體征紊亂。據報導腦干損傷的發(fā)生率占急性顱腦損傷的3%，占重型顱腦損傷的5.1%，死亡率達71.1%。,1. 原發(fā)性腦干損傷的機制 由頭部或枕項部損傷直接造成。損傷的機制主要是頂枕部受暴力使腦干向下移位而不是腦的側向移位。 (1) 頭部受外力作用時，腦在顱腔內大幅度移動，腦干與小腦幕的游離緣或顱底斜坡相撞。 (2) 枕骨大孔區(qū)骨折直接損傷腦干。 (3) 腦室內腦脊液波的沖擊，此種損傷也可造成橋腦與延髓交界處斷裂。,2. 原發(fā)性腦干損傷的病理改變 (1) 腦干出血 多在中腦、橋腦的邊緣或被蓋部及第

62、四腦室室管膜下。出血灶局限，境界清楚，大者肉眼即可見，小者須在光鏡下才能發(fā)現(xiàn)。常在上丘、結合臂、導水管周圍、第四腦室上下邊緣、網狀結構中部、大腦腳與中腦交界處呈點狀或球狀出血。 (2) 腦干局灶性缺血壞死，軟化灶形成。 (3) 腦干局限性水腫 腦干損傷部位出現(xiàn)明顯的組織疏松化。 (4) 腦干內神經組織損傷 包括神經細胞、軸索、膠質細胞等的損傷。,有些人在頭部特別是枕項部受打擊后迅速死亡，但尸體解剖卻找不到明顯的顱腦損傷病變，全身其它器官系統(tǒng)也沒有任何致命病變。從案情分析應屬顱腦損傷致死，首先值得懷疑的是腦干損傷，但迄今尚無確切方法證明。這是當前法醫(yī)學研究中的重要內容。,三、繼發(fā)性顱

63、內循環(huán)障礙 繼發(fā)性腦損傷中以顱內循環(huán)障礙（水腫、壞死、出血；腦室擴張）最常見。主要有： （一）創(chuàng)傷性腦水腫 創(chuàng)傷性腦水腫是指由于暴力損傷腦組織而引起的一系列病理生理反應，使水分積聚在腦細胞內和間質內，引起腦體積增大，重量增加。臨床上，只要有腦實質的損傷均會有腦水腫反應，只是程度輕重不同。創(chuàng)傷性腦水腫的主要危害是引起和加重顱內壓的增高，最終導致腦疝，是致死和致殘的主要原因。它可以是顱腦外傷后的唯一改變且可致死。其發(fā)生機制是外傷導致休克，進而酸中毒，誘發(fā)血管源性和細胞源性水腫，從腦白質開始，特別是星型細胞和少枝膠質細胞腫大，又進一步壓迫腦內小血管，加劇了缺血和缺氧。如此惡性循環(huán)最終導致

64、死亡。,（二）外傷性腦疝 顱腦外傷后，引起顱內壓增高，腦組織從壓力較高處經過解剖學的縫隙或孔道向壓力較低處移位，壓迫鄰近的腦組織，乃至壞死出血，導致腦功能障礙，稱為外傷性腦疝（traumatic brain hernia）。 1、腦疝的發(fā)生原因 顱腦外傷引起硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、蛛網膜下腔出血或積液、腦內血腫、腦挫傷及腦水腫等均可引起顱內壓升高，從而導致腦疝形成。,2、腦疝的類型 根據腦疝的解剖學分類，最常見的為海馬鉤回疝、小腦扁桃體疝、扣帶回疝；此外，還有小腦蚓部疝、蝶骨嵴等較少見的類型。上述各種腦疝可單獨發(fā)生，也可幾種同時發(fā)生。 （1）海馬鉤回疝（hippocampal

65、hernia）：又稱小腦幕裂孔疝（tentorial hiatus hernia）。在顱腦損傷中極為常見，且危害性很大。 小腦幕形狀似帳蓬頂，幕頂與兩側最低點相差30mm左右。幕的后外側緣附著于橫竇溝，前外側緣附著于巖嵴。幕的前內側緣形成一“U”形孔，稱小腦幕切跡。,中腦由此通過。幕切跡緣與中腦之間的孔稱幕切跡孔，就是小腦幕裂孔疝的發(fā)生部位。中腦外緣與幕切跡邊緣距離為26mm，此間隙除容納環(huán)池外還有大腦后動脈、小腦上動脈、脈絡叢前動脈和滑車神經通過。腹側面從大腦腳前緣到鞍背有10mm，除容納腳間池外還有動眼神經、基底動脈等經過。背面從四疊體到切跡后緣的距離可達1530mm。額葉的鉤回和海馬

66、回及鄰近的舌回均位于小腦幕上，并緊鄰小腦幕游離緣，如果這些結構超越小腦幕游離緣下3mm以上，即可形成海馬鉤回疝。幕下的小腦前葉也可在幕下高壓時突到幕上。在不同的案例，突到小腦幕下的部分有所不同，有些僅海馬鉤下突，有些主要是海馬回的后部下突，有些案例整個海馬鉤、回下突，甚至兩側海馬鉤、回均下突。,（2）小腦扁桃體疝（cerebellar tonsillar hernia）：又稱枕骨大孔疝，是顱腦損傷后極其常見，危害最為嚴重的一種病變。 枕骨大孔前后徑約3.5cm，下緣位于延腦與脊髓的銜接平面；還有左、右椎動脈及多根神經通過枕骨大孔。延髓在枕骨大孔的前部正中，后部為小腦延髓池。延髓后組腦神經核、呼吸及循環(huán)中樞均位于枕骨大孔上緣。外傷后腦水腫，特別是小腦幕下壓力增高時，小腦延髓隨之受壓，兩側小腦扁桃體及其鄰近小腦組織逐步向下移位，顱內壓繼續(xù)增高時，上述腦組織經大孔突入椎管內，構成小腦扁桃體疝。引起呼吸驟停而死亡。,（3）扣帶回疝（cingulate gyrus hernia），又稱大腦鐮下疝。額頂部一側發(fā)生顱內血腫，局部顱內壓增高，使大腦半球內側面的扣帶回及其毗鄰額回經大腦鐮下緣向對側移