兒科肺炎ppt課件

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,國(guó)家汽車(chē)產(chǎn)業(yè)政策的相繼出臺(tái)和落實(shí)，勢(shì)必對(duì)汽車(chē)消費(fèi)起到了拉動(dòng)作用；而銀行汽車(chē)消費(fèi)信貸的推出和實(shí)現(xiàn)，則是汽車(chē)消費(fèi)市場(chǎng)快速成長(zhǎng)和發(fā)展不可或缺的重要手段。,兒科肺炎相關(guān) 臨床問(wèn)題,.,.,1,兒科肺炎相關(guān),廣義的肺炎是綜合征，指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原體微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。盡管有呼吸道癥狀體征和肺部影像學(xué)改變等共性，但臨床病因、發(fā)病機(jī)制、病程和預(yù)后則各異,.,.,2,.2,肺炎是一 種綜合癥,多種病因/多機(jī)制（動(dòng)態(tài)變化/重疊/交替）,疾病診斷既是“實(shí)在”又是一種“解釋模型”是為

2、病人尋找最佳治療方法的過(guò)程。,肺炎機(jī)制分析的要點(diǎn)：,是否有小氣道梗阻（毛細(xì)支氣管肺炎）,感染免疫或自身免疫機(jī)制,先天或后天解剖結(jié)構(gòu)性異常,Pediatr Crit Care Med2005;6suppl:s913,肺炎的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn) 實(shí)用兒科臨床雜志 2006，21（16）：1118,.,.,3,肺炎是一 種綜合癥.3,目前對(duì)肺炎定位的偏移和誤區(qū),把肺炎均視為感染性，尋找其單一固定的病原體,是否肺炎？只作”是或不是”,把呼吸道和肺部病變絕對(duì)割裂，不作“侵襲性或過(guò)敏性”；“氣道阻塞性或肺實(shí)質(zhì)限制性”病變區(qū)別,“肺炎恐懼”（必須輸液;必須住院）,用“嬰幼兒重癥肺炎，心衰”解釋多數(shù)危重癥(合并腎衰

3、/中毒性腦病/DIC/);,忽略了重癥肺炎與全身疾病關(guān)系(sepsis/自身免疫病/全身疾病的肺部表現(xiàn)(手足口/先心病/代謝遺傳病),.,.,4,目前對(duì)肺炎定位的偏移和誤區(qū)把肺炎均視為感染性，尋找其單一固定,“小兒重癥肺炎” 的涵義,肺炎合并臟器功能衰竭或其他合并癥,肺炎伴有先天性心臟病，免疫功能缺陷，先天畸形或遺傳代謝性疾病等基礎(chǔ)疾病者應(yīng)視為重癥肺炎高危兒,狹義的重癥肺炎指嬰幼兒社區(qū)獲得性重癥肺炎，包括毛細(xì)支氣管（肺）炎和一般支氣管肺炎,肺炎引起sepsis、嚴(yán)重sepsis、感染性休克和MODS(多器官功能障礙),急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),可視為重癥肺炎的特殊類(lèi)

4、型或嚴(yán)重sepsis靶器官的損傷,重癥患兒的肺炎,主要指住PICU、NICU的肺炎患兒,包括呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。,.,.,5,“小兒重癥肺炎” 的涵義肺炎合并臟器功能衰竭或其他合并癥.,小兒重癥肺炎病原體的演變,強(qiáng)從單一病原體疾病到綜合癥：,致病性：麻疹 腺病毒 金葡 肺炎鏈球菌,條件致病性微生物：支/衣原體，病毒,RSV/ 軍團(tuán)菌/H2N1/真菌/不明原因,病原體混合性(840%):小于1歲占37.6%病毒+細(xì)菌；年長(zhǎng)兒為細(xì)菌+非典型微生物,交替性、反復(fù)性,趨勢(shì)：條件致病微生物增加，百日咳/麻疹/,2060%無(wú)法病原學(xué)確診,.,.,6,小兒重癥肺炎病原體的演變強(qiáng)從單一病原體疾病到綜合癥：.6,.

5、,.,7,.7,.,.,8,.8,嬰兒肺炎表現(xiàn)的趨勢(shì)性變化,社區(qū)獲得性肺炎(CAP)多見(jiàn);,單純病毒性多見(jiàn)，隨年齡增長(zhǎng)而下降,RSV、腺病毒、流感病毒和副流感病毒,但是存在多種型變異,早產(chǎn)兒低體重兒；NICU治療后恢復(fù)兒；用氧，激素，呼吸支持等小嬰兒,.,.,9,嬰兒肺炎表現(xiàn)的趨勢(shì)性變化社區(qū)獲得性肺炎(CAP)多見(jiàn);.9,國(guó)內(nèi)小嬰兒肺炎綜合征 1.,06個(gè)月；,無(wú)熱性肺炎(或低熱)；,全呼吸道肺炎(常起病于感冒，鼻堵流涕咳嗽有痰嗓子 咕嚕)；病程遷延、反復(fù)； 常伴腹瀉。,注意：此處的小嬰兒肺炎綜合征，不包括毛細(xì)支氣管肺炎和喘息性肺炎(多由呼吸道合胞病毒),發(fā)病機(jī)制：多樣性,感染：社區(qū)家庭內(nèi)起病

6、。?；旌闲园ǎ篟SV或巨細(xì)胞包涵體病毒、衣原體、支原體和條件致病菌,過(guò)敏:,A.來(lái)自空氣，加濕器咳嗽、空氣清凈劑、消毒劑吸入性呼吸道炎等家具、玩具、地毯、寵物或香煙煙霧等。如室內(nèi)電器和化學(xué)劑使用不當(dāng)和過(guò)度使用，巴氏消毒液來(lái)蘇兒消毒液,.,.,10,國(guó)內(nèi)小嬰兒肺炎綜合征 1. 06個(gè)月；.10,國(guó)內(nèi)小嬰兒肺炎綜合征 2.,B.輔食過(guò)敏。奶粉、母乳或混合喂養(yǎng)兒,輔食可同時(shí)或先后、交替出現(xiàn)消化道過(guò)敏癥狀：腹瀉、嘔吐、吃奶睡眠中翻轉(zhuǎn)不安、易激惹。重者可以不吃奶或吃奶時(shí)打挺，大便血絲便或血塊痢疾樣便,感染/過(guò)敏互為因果,是一個(gè)系統(tǒng)、一個(gè)綜合征,先天性或生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中的解剖生理功能不全性的問(wèn)題：,鼻咽部

7、結(jié)構(gòu)異常，喉軟骨發(fā)育不全；咽部肌肉吞燕功能協(xié)調(diào)差；鼻后孔相對(duì)性狹窄，食道下部張力壓力相對(duì)低下所致的胃食道反流；小兒胸腺、PDA/ASD/VSD；早產(chǎn)、低出生體重兒的慢性肺疾患。多數(shù)可以在成長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中完善：,各種醫(yī)源性或人為因素原因；過(guò)度輸液、抗生素濫用或祛痰劑等過(guò)度用藥。,.,.,11,國(guó)內(nèi)小嬰兒肺炎綜合征 2.11,曲霉菌肺炎,侵襲性肺曲霉病,真菌球型肺曲霉病(肺曲霉球),過(guò)敏性支氣管-肺曲霉?。ㄗ儜?yīng)性肺曲霉病；IgE介導(dǎo)/嗜酸細(xì)胞增多/菌絲,播散性曲霉病(全身性曲霉病)，常見(jiàn)慢性或消耗性疾病,免疫低下，類(lèi)似念珠菌敗血癥和G-菌敗血癥表現(xiàn)，播散性感染（肺/腎/消化道/腦/肝/腹腔）,特點(diǎn)：

8、發(fā)病急劇,進(jìn)展迅速,死亡率高,.,.,12,曲霉菌肺炎侵襲性肺曲霉病.12,劉 女 13歲特發(fā)性間質(zhì)肺炎伴反復(fù)感染,2008,12,06入內(nèi)呼吸科，轉(zhuǎn)PICU,09,02,12死于非特異性炎癥/Tb+真菌,重疊交替感染,.,.,13,劉 女 13歲特發(fā)性間質(zhì)肺炎伴反復(fù)感染2008,12,06,肺間質(zhì)和間質(zhì)性肺疾病的概念,狹義的肺間質(zhì)被理解為肺泡間隔，不涉及肺泡和毛細(xì)血管,肺間質(zhì)是肺內(nèi)支持組織包括：,疏松結(jié)締組織（占2/3）：支氣管血管周?chē)?小葉間隔/臟層胸膜,實(shí)質(zhì)間質(zhì)（占1/3）：肺泡壁,注,：目前英文文獻(xiàn)有兩種術(shù)語(yǔ)：間質(zhì)性肺疾病(Interstitial lung disease ILD)

9、;彌漫性實(shí)質(zhì)性肺疾病(Diffuse parenchymal lung disease DPLD ).從字面看容易造成肺部間質(zhì)和實(shí)質(zhì)不同受損錯(cuò)覺(jué)，而本質(zhì)是指間實(shí)質(zhì)均受累，以多病因所致炎癥，進(jìn)而發(fā)生纖維化，表現(xiàn)限制性肺（氧合）功能障礙為主的彌漫性肺疾病(200多種),.,.,14,肺間質(zhì)和間質(zhì)性肺疾病的概念.14,肺泡和肺間質(zhì)病變影像學(xué)變化,肺泡病變：陰影密度升高 邊緣不規(guī)則或呈絨毛狀；密度增高并融合支氣管充氣象和“輪廓征”，常累及肺野中央，多呈蝶翼樣形態(tài),間質(zhì)病變：小結(jié)節(jié)狀、線(xiàn)樣或網(wǎng)狀陰影，不融合，多呈彌漫性分布,.,.,15,肺泡和肺間質(zhì)病變影像學(xué)變化肺泡病變：陰影密度升高 邊緣不規(guī)則,小兒

10、病毒/支原體肺炎特征,可小范圍流行/廣泛性傳染,癥狀體征不典型：輕(呼感)/重(RDS)；干咳/喘重；羅音少/一過(guò)性；肺外損害多；,影像學(xué)：多樣性、多變形、廣泛性、,治療效果差,機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)寄生，需要細(xì)胞內(nèi)(靶效應(yīng)藥)，從干擾蛋白合成/DNA轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)、譯等復(fù)制過(guò)程治療（大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、利福平、喹諾酮）,抗病毒藥：達(dá)菲(N-乙酰酶抑制劑)2mg/kg.次，bid,po,.,.,16,小兒病毒/支原體肺炎特征可小范圍流行/廣泛性傳染.16,影像學(xué)表現(xiàn),動(dòng)態(tài)比靜態(tài)更重要(分布象限、廣泛性),（細(xì)胞因子風(fēng)暴/介質(zhì)瀑布：從局部肺段/葉/對(duì)策肺）,靜態(tài)描述：,高密度影,網(wǎng)狀影：網(wǎng)點(diǎn)樣、線(xiàn)狀,結(jié)節(jié)狀 胸腔積液20

11、% 肺不張10%,低密度影,游走性 云霧狀,肺病變2-3W吸收，完全吸收4-6W,.,.,17,影像學(xué)表現(xiàn)動(dòng)態(tài)比靜態(tài)更重要(分布象限、廣泛性,重癥支原體肺炎臨床特征,（1）病情重：持續(xù)高熱、劇烈咳嗽,（2）對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療無(wú)明顯反應(yīng),（3）易發(fā)生合并癥 ALI/ARDS,（4）多臟器親嗜性 MOD/MODS？,領(lǐng)會(huì)和實(shí)踐sepsis新概念 中華兒科雜志 2006，44（8）：566,.,.,18,重癥支原體肺炎臨床特征 領(lǐng)會(huì)和實(shí)踐sepsis新概念,重癥支原體肺炎影像學(xué)表現(xiàn),(,1) 雙側(cè)或單側(cè)大葉高密度的肺實(shí)變，合并中至大量胸腔積液?？捎蟹谓M織壞死。,(2) 影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)肺彌漫性間

12、質(zhì)性浸潤(rùn)。,.,.,19,重癥支原體肺炎影像學(xué)表現(xiàn).19,合 并 癥,急性期,肝、心肌等損害、類(lèi)川崎病樣表現(xiàn),SIRS、ALI、ARDS,慢性期或后遺癥期,肺不張, 合并局限性閉塞性支氣管炎,間質(zhì)性肺炎、肺不張，合并廣泛閉塞性支氣管炎,.,.,20,合 并 癥,文獻(xiàn)報(bào)道重癥MPP病例,肺膿腫、壞死性肺炎，呼衰、 DIC、,閉塞性支氣管炎,手術(shù)切除肺葉,大量胸腔積液,.,.,21,文獻(xiàn)報(bào)道重癥MPP病例 .21,重癥支原體肺炎的診斷,抗體4倍升高或 1次抗體陽(yáng)性+PCR陽(yáng)性,外文獻(xiàn)依據(jù)為抗體檢查陽(yáng)性(發(fā)病7天后，效價(jià),1：16以上，轉(zhuǎn)陰3-6月,）+SIRS/sepsis/severe seps

13、is,炎性指標(biāo)：,中性粒細(xì)胞、血沉、CRP升高（100mg/L）,凝血象,.,.,22,重癥支原體肺炎的診斷.22,藥物配伍,1,、序貫治療：療效相同（紅霉素7天-10天后，臨床癥狀穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后，改用阿奇霉素口服，輕癥3-4W，重癥5-6W）,2,、同時(shí)應(yīng)用：紅霉素靜點(diǎn)+阿奇霉素口服（協(xié)同？耐藥機(jī)制不同？便于序貫？）,3,、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi),內(nèi)酰胺類(lèi),.,.,23,藥物配伍 1、序貫治,目前對(duì)兩藥配伍的認(rèn)識(shí),內(nèi)酰胺類(lèi) 繁殖期殺菌劑 影響細(xì)胞壁生成,大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)有強(qiáng)通透性 在巨噬細(xì)胞內(nèi)濃度高2030倍 至病灶后再釋放出來(lái)，同時(shí)破壞菌壁完整性，影響其主動(dòng)排泄系統(tǒng)有利內(nèi)酰胺濃度維持,.,.,24,目前對(duì)兩藥配

14、伍的認(rèn)識(shí).24,應(yīng)用方法的思考,用藥順序，先殺菌劑/后抑 菌；,在存在細(xì)菌生物被膜時(shí)，給低 于MIC值劑量的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和足量的內(nèi)酰胺大環(huán)內(nèi)酯類(lèi) 快速抑菌劑阻斷蛋白合成,.,.,25,應(yīng)用方法的思考 用藥順序，先殺菌劑/后抑,實(shí)施免疫調(diào)節(jié)的思維,營(yíng)養(yǎng)免疫支持,精神/神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng),非特異性免疫/先天性免疫,特異性免疫/獲得性免疫,SIRS/sepsis免疫紊亂：,（非特異性免疫過(guò)度/特異性免疫不足）,.,.,26,實(shí)施免疫調(diào)節(jié)的思維 營(yíng)養(yǎng)免疫支持.26,IVIG的應(yīng)用,150400mg/kg 每34w一次，以Ig水平保持45g/L以上為宜。,200300mg/kg23天重復(fù)一次。共用

15、2次,免疫調(diào)節(jié)：400mg/kg35天；12g1天,早產(chǎn)兒新生兒：母親Ig在孕32周后才通過(guò)胎盤(pán)，故早產(chǎn)兒極少獲得母體Ig,加之骨髓中性粒細(xì)胞儲(chǔ)備不足吞噬及細(xì)胞內(nèi)殺菌能力缺陷及B細(xì)胞合成新抗體能力不足。,預(yù)防：生后4小時(shí)內(nèi)用0.250.5/kg,一周后重復(fù)一次；治療感染0.51g/kg,.,.,27,IVIG的應(yīng)用.27,丙球?qū)χ匕Y肺炎治療作用機(jī)制,免疫調(diào)節(jié),功能性封閉巨噬細(xì)胞(Fc)受體,抑制補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫損傷,調(diào)節(jié)細(xì)胞因子和細(xì)胞因子拮抗物的產(chǎn)生,循環(huán)中自身抗體滴度迅速下降,提高循環(huán)血中抗體水平,直接發(fā)揮被動(dòng)體液免疫作用,.,.,28,丙球?qū)χ匕Y肺炎治療作用機(jī)制 免疫調(diào)節(jié).28,烏司他丁,烏

16、司他丁(Ulinastatin UTI),蛋白酶抑制劑。系統(tǒng)性炎癥時(shí)，多形核白細(xì)胞的彈性硬蛋白酶(PMN- elastase)激活釋放增加。,用法,：,3000U5000U/kg，次。3次/日，緩慢靜脈注射，連續(xù)59日左右。,.,.,29,烏司他丁烏司他丁(Ulinastati,UTI的藥理作用,及應(yīng)用,抑制,多形核中性粒細(xì)胞-彈性硬蛋白酶(PMN- elastase),釋放；,抑制免疫細(xì)胞活化；,消除過(guò)多的氧化物；,抑制單核細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子（TNF-,、IL-1和 IL-6）。,.,.,30,UTI的藥理作用及應(yīng)用 抑制多形核中性粒細(xì)胞-彈,HAP/ VAP治療,612例革蘭陰性桿菌血流感染

17、,感染患者無(wú)論其基礎(chǔ)病嚴(yán)重程度如 何，只要起始抗生素治療得當(dāng)，都可 以使病死率降低50%,起始抗生素治療得當(dāng)可以使感染中毒性休克的發(fā)生率減低50%,Kreger. Am J Med 1980;68:344355,.,.,31,HAP/ VAP治療.31,呼吸機(jī)相肺炎,治療得當(dāng),治療不當(dāng),.,Intensive Care Med 1996; 22: 387-394,Rello J, et al AmJ Resp Crit Care Med 1997; 156; 196-200,Kollef MH, et al. Ann Inter Med 1995; 122: 743-748,Clech C,

18、et al. Intensive Xare Med 2004; 30: 1327-1333,Garnacho-Montero J, et al. Intensive Care Med 2005; 31: 649-55,存活率,抗生素治療不當(dāng)對(duì)病死率的影響,.,.,32,呼吸機(jī)相肺炎治療得當(dāng)治療不當(dāng). Intensive Care,Ibrahim et al. Chest 2000; 118: 146-155,492,例菌血癥,APACHE II,分值,: 23.4 (8.7),外科病人,(30.3%),內(nèi)科病人,(69.7&),p0.001,治療得當(dāng),治療不當(dāng),0,30,50,1,0,機(jī)械通氣

19、時(shí)間,20,40,ICU,住院時(shí)間,p0.001,p,24小時(shí),院內(nèi)死亡率：在研究期間入院后發(fā)生的患者死亡。,30 Iregui M, Ward S, et al. Chest,2002;122:262-268.,一項(xiàng)在美國(guó)ICU107例VAP患者中進(jìn)行的前瞻性、觀(guān)察性研究顯示,P, 5天，MV4天,需氧GNB (40%60%),銅綠假單胞菌,腸桿菌屬,肺炎克雷伯桿菌,不動(dòng)桿菌屬,粘質(zhì)沙雷氏菌,金黃色葡(20%40%):MRSA,軍團(tuán)菌(0%40%),Trouillet J-L, et al.,Am J Respir Crit Care Med,1998;157:531-539.,.,.,37

20、,發(fā)病時(shí)間對(duì)病原菌構(gòu)成的影響早發(fā)性VAP的主要致病菌晚發(fā)性VA,碳青霉烯類(lèi)抗生素,碳青霉烯的抗菌作用特點(diǎn)是：,易進(jìn)入細(xì)菌外膜，有特殊通透性；,與細(xì)菌中所有PBPs都具有較強(qiáng)的親和力，特別是與PBP,2,優(yōu)先結(jié)合;,有極強(qiáng)的,-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性；,有明顯的后效應(yīng)；,具有快速殺菌作用。,碳青霉烯類(lèi)抗生素具有高效、廣譜、耐酶三大特征，已成為治療嚴(yán)重院內(nèi)感染、混合感染以及多重耐藥菌感染的有效藥物。,.,.,38,碳青霉烯類(lèi)抗生素,A. Torres, S. Ewig, et al. Intensive Care Med 2008; October 6.,歐洲三個(gè)學(xué)會(huì)ERS, ESC和ESI對(duì)院內(nèi)感染肺炎

21、病原菌碳青霉烯類(lèi)藥物評(píng)價(jià),碳青霉烯類(lèi)屬于廣譜抗菌藥物，對(duì)多種革蘭陰性和陽(yáng)性菌，包括厭氧菌都有抗菌活性：,對(duì)銅綠假單胞菌敏感性與其他藥物相似,對(duì)鮑曼不動(dòng)桿菌的耐藥性低,對(duì)產(chǎn)ESBL的肺炎克雷伯菌體外抗菌最有效的藥物,對(duì)95%臨床分離的腸桿菌科細(xì)菌碳青霉烯類(lèi)優(yōu)于頭孢菌素類(lèi)，亞胺培南與美羅培南作用相似,.,.,39,A. Torres, S. Ewig, et al. Int,Trouillet et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:531539,氨曲南,+,阿米卡星,+,萬(wàn)古霉素,0,50,60,70,80,90,100,哌拉西林,/,他唑巴坦,+,阿

22、米卡星,+,萬(wàn)古霉素,頭孢他定,+,阿米卡星,+,萬(wàn)古霉素,亞胺培南,+,阿米卡星,+,萬(wàn)古霉素,所有患者均為機(jī)械通氣,7 天，并且,接受過(guò)抗生素治療,敏感率,(%),抗生素目標(biāo)治療策略,.,.,40,Trouillet et al. Am J Respir C,院感提醒：腸桿菌科仍是主要致病菌,2009 CHINET 耐藥監(jiān)測(cè)革蘭陰性菌分布,腸桿菌科占50%,2009 CHINET,.,.,41,院感提醒：腸桿菌科仍是主要,Source：CHINET 2009,09 CHINET 腸桿菌科對(duì)抗菌藥的耐藥率,：,腸桿菌科對(duì)亞胺培南的耐藥率最低,.,.,42,Source：CHINET 2009

23、09 CHINET 腸桿,Source：CHINET 2009,敏感性最高的亞胺培南和頭孢哌酮/舒巴坦的敏感率僅50%，兩者相當(dāng),似乎沒(méi)有一個(gè)抗菌藥經(jīng)驗(yàn)性單藥治療不動(dòng)桿菌是可靠的,值得關(guān)注的是：不動(dòng)桿菌對(duì)頭孢哌酮/舒巴坦的耐藥率由08年14.6%迅速增加到09年23.5%,針對(duì)不動(dòng)桿菌：亞胺培南 vs 頭孢哌酮/舒巴坦,2009 CHINET 不動(dòng)桿菌科對(duì)抗菌藥的耐藥率：,*,2008年頭孢哌酮/舒巴坦的耐藥率為14.6%,.,.,43,Source：CHINET 2009 敏感性最高的亞胺培南和,Kiratisin P et al.,Int J Antimicrob Agents,2010;36:243-6.,協(xié)同作用,的比例%,鮑曼不動(dòng)桿菌40例（MDR或XDR25例，非MDR15例）,碳青霉烯和頭孢哌酮/舒巴坦聯(lián)合有協(xié)同作用 (FICI*,0.5),的比例,*,FICI：Fractional inhibitory concentration indices,不動(dòng)桿菌感染治療： 碳青霉烯聯(lián)合舒巴坦體外敏感率提高，尤以亞胺培南最優(yōu),.,.,44,Kiratisin P et al. Int J Antim,問(wèn)題 ？,謝謝大家!,.,.,45,問(wèn)題 ？謝謝大家!.45,