（浙江選考）2018屆高三生物二輪專題復(fù)習(xí) 專題四 細(xì)胞的生命歷程（含減數(shù)分裂、染色體學(xué)說）考點(diǎn)2 細(xì)胞的分化、凋亡、癌變與衰老學(xué)案 新人教版

考點(diǎn)2細(xì)胞的分化、凋亡、癌變與衰老1細(xì)胞的分化與細(xì)胞的全能性的正誤判斷(1)下圖所示可表明胚胎干細(xì)胞具分化潛能()(2)細(xì)胞分裂使細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，提高了機(jī)體生理功能的效率(×)提示細(xì)胞分裂增加同類細(xì)胞數(shù)目，細(xì)胞分化增加細(xì)胞的種類，使細(xì)胞趨向?qū)ｉT化。(3)同一個(gè)體不同分化細(xì)胞的遺傳信息相同()(4)斷尾壁虎長(zhǎng)出新尾巴的過程中發(fā)生了細(xì)胞分化()(5)玉米種子萌發(fā)長(zhǎng)成新植株體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性(×)提示玉米種子本身就是已經(jīng)分化的胚，相當(dāng)于一個(gè)幼小個(gè)體，長(zhǎng)成新植株屬于自然生長(zhǎng)過程，沒有體現(xiàn)出細(xì)胞的全能性。(6)同一個(gè)體莖尖分生組織細(xì)胞的分化能力比葉肉細(xì)胞的強(qiáng)()2細(xì)胞的衰老、凋亡和癌變的正誤判斷(1)病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變()(2)細(xì)胞凋亡是各種不利因素引起的細(xì)胞死亡(×)提示細(xì)胞凋亡是基因控制的，不是不利因素引起的。(3)衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)固縮影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄()(4)細(xì)胞衰老表現(xiàn)為酶活性降低，細(xì)胞核體積減小(×)提示細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞核體積變大。(5)細(xì)胞凋亡受基因控制，不利于個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育(×)提示細(xì)胞凋亡屬于正常的生命現(xiàn)象，對(duì)機(jī)體是有利的。(6)細(xì)胞凋亡過程中有新蛋白質(zhì)合成，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)()3綜合應(yīng)用(1)下面是細(xì)胞生命歷程的部分示意圖，判斷相關(guān)說法正誤：成熟紅細(xì)胞中沒有細(xì)胞核，說明成熟紅細(xì)胞凋亡不受基因控制(×)神經(jīng)細(xì)胞分泌的信號(hào)分子只有化學(xué)遞質(zhì)(×)心肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞中mRNA都不相同，DNA、tRNA、rRNA都相同(×)(2)中科院近來發(fā)現(xiàn)一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和TNF(一種淋巴因子)等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid，后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡(如圖所示)。則：該過程與細(xì)胞膜的信息交流有關(guān)()cBid可能會(huì)引起細(xì)胞能量供應(yīng)能力下降，加速細(xì)胞的凋亡()溶酶體內(nèi)含有水解酶，在細(xì)胞凋亡中具有重要作用()胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量，cBid進(jìn)一步引起溶酶體內(nèi)容物的釋放是負(fù)反饋調(diào)節(jié)(×)線粒體中與呼吸作用有關(guān)的酶等物質(zhì)釋放出來后仍可以繼續(xù)完成需氧呼吸，生成ATP(×)一、細(xì)胞分化1細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)易錯(cuò)警示細(xì)胞分化與全能性的關(guān)系(1)細(xì)胞分化的標(biāo)志：分子水平：a.某基因的選擇性表達(dá)合成某種細(xì)胞特有的蛋白質(zhì)，如唾液淀粉酶、胰島素、血紅蛋白等。在所有細(xì)胞中都表達(dá)的基因，與細(xì)胞分化無關(guān)，如呼吸酶基因、ATP水解酶基因的表達(dá)不能證明細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化；b.不同類型的細(xì)胞中mRNA和蛋白質(zhì)種類大部分相同，只有少部分不同，但DNA都相同。細(xì)胞水平：形成不同種類的細(xì)胞。(2)細(xì)胞的全能性的判定：由體細(xì)胞發(fā)育成一個(gè)個(gè)體能證明體細(xì)胞的全能性。判斷體細(xì)胞是否具有全能性的標(biāo)志是看起點(diǎn)和終點(diǎn)，起點(diǎn)是“已分化的體細(xì)胞”，終點(diǎn)是發(fā)育成“個(gè)體”。由胚胎干細(xì)胞發(fā)育成各種組織器官(未形成個(gè)體)不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。動(dòng)物克隆只體現(xiàn)細(xì)胞核的全能性。(3)細(xì)胞分化與全能性的關(guān)系：兩者的遺傳物質(zhì)都沒有發(fā)生變化；細(xì)胞的分化程度越高，全能性越小。2細(xì)胞分化與細(xì)胞癌變之間的關(guān)系二、細(xì)胞的衰老、凋亡、壞死與癌變的比較項(xiàng)目細(xì)胞衰老細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死細(xì)胞癌變與基因的關(guān)系受基因控制受基因控制不受基因控制基因突變細(xì)胞膜的變化透性下降，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低內(nèi)陷破裂粘連蛋白等減少，粘著性降低形態(tài)變化細(xì)胞萎縮，體積變小破裂細(xì)胞外形不規(guī)則變化呈球形影響因素內(nèi)、外因素共同作用受嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，也受外界環(huán)境影響電、熱、冷、機(jī)械等不利因素影響物理、化學(xué)和病毒致癌因素對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞生理性死亡，對(duì)機(jī)體有利細(xì)胞病理性變化，對(duì)機(jī)體有害三、有關(guān)細(xì)胞的生命歷程的易錯(cuò)歸納1細(xì)胞全能性表達(dá)的最重要條件是離體，在植物體上則不能表達(dá)全能性。2細(xì)胞分裂、分化、衰老和凋亡都是細(xì)胞的正常生理現(xiàn)象，對(duì)生物體的生長(zhǎng)發(fā)育都是有利的。3細(xì)胞癌變是由基因突變引起的，但不是單一基因突變的結(jié)果，至少要有56個(gè)基因突變才會(huì)致癌，而且年齡越大，致癌概率越高。4癌變細(xì)胞的細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)活躍。5原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有體細(xì)胞中，并非只存在于癌細(xì)胞中，只不過在癌細(xì)胞中兩種基因已發(fā)生突變。6放療、化療都能殺死部分癌細(xì)胞，同時(shí)正常體細(xì)胞也受到損傷，對(duì)人體副作用很大。早期癌癥可以通過手術(shù)治療，副作用較小。7對(duì)于多細(xì)胞生物體，個(gè)體衰老與細(xì)胞衰老并不總是同步的，在幼年個(gè)體中有細(xì)胞衰老，老年個(gè)體中也有新細(xì)胞產(chǎn)生，細(xì)胞總體衰老才會(huì)導(dǎo)致個(gè)體的衰老。8細(xì)胞衰老和凋亡對(duì)機(jī)體的正常發(fā)育都是有利的，細(xì)胞壞死對(duì)機(jī)體是有害的。9細(xì)胞凋亡是一種自然生理過程，該過程與基因選擇性表達(dá)有關(guān)，但不屬于細(xì)胞分化過程；與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的細(xì)胞器是溶酶體。題型一細(xì)胞分化與全能性的理解1取同種生物的不同類型的細(xì)胞，檢測(cè)其基因表達(dá)，結(jié)果如圖。已知四種基因分別是晶狀體蛋白基因、胰島素基因、呼吸酶基因和血紅蛋白基因，則基因a、c和基因d最可能分別是()ABCD答案B解析晶狀體蛋白基因、胰島素基因、血紅蛋白基因分別在晶狀體細(xì)胞、胰島細(xì)胞和紅細(xì)胞中表達(dá)；呼吸酶基因在所有活細(xì)胞中都表達(dá)。2下列有關(guān)細(xì)胞全能性的敘述，正確的是()A植物體只有體細(xì)胞才具有發(fā)育成完整個(gè)體所必需的全套基因B高度分化的植物細(xì)胞只有處于離體狀態(tài)時(shí)才有可能表現(xiàn)出全能性C植物體內(nèi)某些體細(xì)胞沒有表現(xiàn)出全能性，其原因是所含基因發(fā)生了改變D紫色糯性玉米種子培育成植株，這反映植物種子具有全能性答案B解析細(xì)胞具有全能性的原因是細(xì)胞具有發(fā)育成完整個(gè)體所必需的全套基因，而配子也具有這樣的全套基因，同樣具有全能性；植物體內(nèi)細(xì)胞沒有表現(xiàn)出全能性是細(xì)胞內(nèi)基因在特定時(shí)間和空間條件下選擇性表達(dá)的結(jié)果；種子發(fā)育成植株是胚的發(fā)育過程，不能反映全能性；細(xì)胞表達(dá)全能性的前提是處于離體狀態(tài)。3下列過程中，不存在細(xì)胞分化的是()A蜥蜴的斷尾再生B精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂形成精子C胚胎干細(xì)胞的自我復(fù)制D由種子萌發(fā)長(zhǎng)成幼苗的過程答案C解析胚胎干細(xì)胞的自我復(fù)制，細(xì)胞未發(fā)生形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能的差異，不是細(xì)胞分化。細(xì)胞分化過程中的“變”與“不變”細(xì)胞分化題型二細(xì)胞生命歷程的相關(guān)機(jī)理4(2017·浙江壓軸)如圖表示細(xì)胞凋亡的過程，其中酶為限制性核酸內(nèi)切酶，能夠切割DNA形成DNA片段；酶為一類蛋白水解酶，能選擇性地促進(jìn)某些蛋白質(zhì)的水解，從而造成細(xì)胞凋亡。下列相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是()A凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體結(jié)合，可反映細(xì)胞膜具有信息交流的功能B死亡信號(hào)發(fā)揮作用后，細(xì)胞內(nèi)將有新型蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解C巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞時(shí)，利用了細(xì)胞膜的選擇透性D酶能切割DNA分子而酶不能，表明酶具有專一性的特點(diǎn)答案C解析細(xì)胞膜上的受體接受并傳遞信息，可反映出細(xì)胞膜具有信息交流的功能，A正確；從題干信息可知，細(xì)胞凋亡過程中有凋亡基因的表達(dá)以及蛋白水解酶水解蛋白質(zhì)的現(xiàn)象，B正確；巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞時(shí)，利用的是細(xì)胞膜的流動(dòng)性，C錯(cuò)誤；不同酶催化的底物不同，可反映出酶的專一性，D正確。5蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽，具有抗菌、抗病毒及抗腫瘤等廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。如圖所示為不同濃度的蜂毒素與人體胃癌細(xì)胞的凋亡及Bax基因、Bel2基因表達(dá)的關(guān)系。下列相關(guān)推斷，錯(cuò)誤的是()A隨著蜂毒素濃度增大，誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡的效應(yīng)增強(qiáng)B蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡與Bax基因、Bel2基因的表達(dá)有關(guān)C參與胃癌細(xì)胞凋亡的細(xì)胞有效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞DBax/Bel2蛋白的比值越低，胃癌細(xì)胞凋亡率越大答案D解析圖1表明一定濃度的蜂毒素能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡，并且隨著蜂毒素濃度的增大，誘導(dǎo)效應(yīng)增強(qiáng)，A正確；由圖1和圖2可知，隨蜂毒素濃度的升高，Bax基因表達(dá)增強(qiáng)、Bel2基因表達(dá)減弱、胃癌細(xì)胞凋亡率升高，因此，蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡與Bax基因、Bel2基因表達(dá)有關(guān)，B正確；參與胃癌細(xì)胞凋亡的細(xì)胞有效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，C正確；分析圖2可知，在一定的濃度范圍內(nèi)，蜂毒素能促進(jìn)Bax基因表達(dá)、抑制Bel2基因表達(dá)，且由圖1可知，隨蜂毒素濃度增加，胃癌細(xì)胞的凋亡率升高，由此可以看出Bax/Bel2蛋白的比值越高，即蜂毒素濃度越大，胃癌細(xì)胞凋亡率越大，D錯(cuò)誤。題型三以細(xì)胞生命歷程為背景材料的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)析探究6(2017·杭州校級(jí)模擬)近期統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，癌癥已經(jīng)成為我國城鄉(xiāng)居民的首要死因。請(qǐng)根據(jù)提供的數(shù)據(jù)材料回答問題：(1)體外分別培養(yǎng)某癌細(xì)胞和正常體細(xì)胞。圖中代表癌細(xì)胞生長(zhǎng)曲線的是_；在體內(nèi)，癌細(xì)胞可能侵襲周圍正常組織，說明癌細(xì)胞具有_的特性。(2)細(xì)胞癌變后，膜表面會(huì)出現(xiàn)一些不同于正常細(xì)胞的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會(huì)成為_，引起機(jī)體的免疫應(yīng)答，在應(yīng)答中直接使癌細(xì)胞裂解的免疫細(xì)胞是_。(3)端粒酶是與染色體末端結(jié)構(gòu)相關(guān)的一種細(xì)胞組分。表中信息顯示細(xì)胞癌變可能與端粒酶的活性有關(guān)，請(qǐng)完成下面的探究實(shí)驗(yàn)：細(xì)胞類型增殖代數(shù)端粒酶活性正常體細(xì)胞5060無癌細(xì)胞無限有實(shí)驗(yàn)?zāi)康模禾骄慷肆Ｃ概c細(xì)胞癌變的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)材料：癌細(xì)胞、端粒酶抑制劑、細(xì)胞培養(yǎng)液等。實(shí)驗(yàn)步驟：_。_。_。結(jié)果預(yù)測(cè)及分析：_。(4)請(qǐng)根據(jù)上述內(nèi)容，提出一種治療癌癥的新思路：_。答案(1)a易擴(kuò)(分)散轉(zhuǎn)移(2)抗原效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞(3)實(shí)驗(yàn)步驟：將癌細(xì)胞分成A、B兩組A組加入端粒酶抑制劑，B組不加，在相同條件下進(jìn)行培養(yǎng)記錄并比較A、B兩組的增殖代數(shù)結(jié)果預(yù)測(cè)及分析：A組比B組增殖代數(shù)減少，說明端粒酶與細(xì)胞癌變(連續(xù)分裂)有關(guān)；A組仍然能無限增殖，說明端粒酶與細(xì)胞癌變(連續(xù)分裂)無關(guān)(4)抑制癌細(xì)胞中端粒酶的活性(或抑制細(xì)胞分裂)或免疫治療(輸入淋巴因子、DNA疫苗等)解析(1)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞能無限增殖，因此培養(yǎng)一定時(shí)間之后，癌細(xì)胞增殖仍然進(jìn)行，正常細(xì)胞不能進(jìn)行，因此a表示癌細(xì)胞生長(zhǎng)曲線；由于細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上的粘連蛋白減少，細(xì)胞之間的粘著性降低，細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移。(2)癌細(xì)胞能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，是因?yàn)榧?xì)胞癌變后，膜表面會(huì)出現(xiàn)一些不同于正常細(xì)胞的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)作為抗原物質(zhì)，而激發(fā)人體的免疫反應(yīng)，使靶細(xì)胞裂解、死亡的淋巴細(xì)胞是效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞。(3)分析題干信息可知，實(shí)驗(yàn)的目的是探究端粒酶與細(xì)胞癌變的關(guān)系，實(shí)驗(yàn)的自變量是端粒酶的活性，可以通過加入端粒酶抑制劑進(jìn)行控制，因變量是細(xì)胞癌變率，由于癌細(xì)胞的特點(diǎn)之一是能無限增殖，因此可以用細(xì)胞增殖的代數(shù)代表細(xì)胞癌變率；按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的對(duì)照原則和單一變量原則，實(shí)驗(yàn)步驟如下：將癌細(xì)胞分成A、B兩組。A組加入端粒酶抑制劑，B組不加，進(jìn)行培養(yǎng)。記錄并比較A、B兩組的增殖代數(shù)。結(jié)果預(yù)測(cè)及結(jié)論：A組比B組增殖代數(shù)減少，說明端粒酶與細(xì)胞癌變(連續(xù)分裂)有關(guān)；A組仍然能無限增殖，說明端粒酶與細(xì)胞癌變(連續(xù)分裂)無關(guān)。(4)由題意可知，癌細(xì)胞的無限增殖與端粒酶的活性有關(guān)，效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以使癌細(xì)胞裂解死亡，因此抑制癌細(xì)胞中端粒酶的活性(或抑制細(xì)胞分裂)或免疫治療(輸入淋巴因子、DNA疫苗等)可以對(duì)癌癥進(jìn)行有效治療。專題強(qiáng)化練一、選擇題1(2018·“七彩陽光”聯(lián)盟)下列關(guān)于細(xì)胞的分化和癌變的敘述，正確的是()A細(xì)胞分化是指細(xì)胞的后代在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能和遺傳信息上發(fā)生差異的過程B通常情況，細(xì)胞分化是可逆的C癌細(xì)胞是正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來的D因?yàn)榘┘?xì)胞表面缺少粘連蛋白，所以癌細(xì)胞具有無限增殖的能力答案C2(2017·浙江模擬)下列屬于細(xì)胞分化、衰老、凋亡和癌變的共同表現(xiàn)是()A新陳代謝速度減慢B細(xì)胞膜的通透性降低C遺傳物質(zhì)和細(xì)胞功能發(fā)生改變D細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變答案D解析細(xì)胞分化和癌變時(shí)新陳代謝速度加快，故A錯(cuò)誤；只有細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞膜的通透性降低，故B錯(cuò)誤；細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，其遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變，故C錯(cuò)誤；細(xì)胞分化、衰老、凋亡和癌變時(shí)形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能都會(huì)發(fā)生改變，故D正確。3(加試)型糖尿病患者存在高癌癥風(fēng)險(xiǎn)，且可加速人體老化。在適宜強(qiáng)度超聲波作用下，癌細(xì)胞膜的通透性會(huì)改變，使化療藥物更易于進(jìn)入細(xì)胞，增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的毒性。下列敘述錯(cuò)誤的是()A型糖尿病患者體內(nèi)癌細(xì)胞的增殖與有關(guān)細(xì)胞凋亡的基因不能正常表達(dá)有關(guān)B超聲波可能使細(xì)胞膜中脂雙層結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C膽固醇是癌細(xì)胞膜的組成成分之一D人體老化過程中，新陳代謝變慢，細(xì)胞和細(xì)胞核體積均變大，細(xì)胞數(shù)目逐漸增加答案D解析正常人體內(nèi)癌細(xì)胞會(huì)被免疫系統(tǒng)通過細(xì)胞凋亡清除掉，型糖尿病患者存在高癌癥風(fēng)險(xiǎn)，其體內(nèi)癌細(xì)胞的增殖與有關(guān)細(xì)胞凋亡的基因不能正常表達(dá)有關(guān)；由題意可知，超聲波會(huì)改變細(xì)胞膜的通透性，膜主要是由脂雙層和蛋白質(zhì)構(gòu)成的，所以超聲波可能使細(xì)胞膜中脂雙層結(jié)構(gòu)發(fā)生改變；膽固醇是動(dòng)物細(xì)胞膜的組成成分之一；人體老化過程中，新陳代謝變慢，細(xì)胞體積減小，細(xì)胞核體積變大。4下圖所示為哺乳動(dòng)物機(jī)體中位于小腸絨毛基部的上皮細(xì)胞(a)，不斷增殖、分化形成吸收細(xì)胞(b)后向上遷移，補(bǔ)充小腸絨毛頂端凋亡的細(xì)胞(c)的過程。下列敘述錯(cuò)誤的是()Aa、b細(xì)胞含有相同的遺傳物質(zhì)，但細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同B已分化的b細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，但仍具有全能性Cb細(xì)胞衰老后細(xì)胞核體積會(huì)增大，但細(xì)胞新陳代謝的速率減慢Dc細(xì)胞凋亡有利于吸收細(xì)胞的更新，但不利于機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定答案D解析分裂后的細(xì)胞和分化后的細(xì)胞遺傳物質(zhì)不會(huì)改變，其細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能改變是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果；已分化的b細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，但仍具有全能性；b細(xì)胞衰老后細(xì)胞核體積會(huì)增大，酶活性降低，細(xì)胞新陳代謝的速率減慢；c細(xì)胞凋亡有利于吸收細(xì)胞更新，并不會(huì)影響機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。5(2017·金華二模)如圖所示為人體細(xì)胞的部分生命歷程，代表細(xì)胞的生命現(xiàn)象，細(xì)胞1具有水分減少、代謝減慢的特征，細(xì)胞2在適宜條件下可以無限增殖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A成體干細(xì)胞經(jīng)過過程形成效應(yīng)B細(xì)胞等，體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性B過程中，遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生改變的是過程和過程C效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞經(jīng)過過程使細(xì)胞1和細(xì)胞2凋亡，屬于細(xì)胞免疫D細(xì)胞2與正常肝細(xì)胞相比，細(xì)胞膜上的粘連蛋白減少，細(xì)胞間粘著性下降答案A解析已經(jīng)分化的細(xì)胞必須要發(fā)育為完整個(gè)體才能夠體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分裂和分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞癌變過程中，只有細(xì)胞癌變過程中細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變，B正確；效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞經(jīng)過過程使細(xì)胞1和細(xì)胞2凋亡，屬于細(xì)胞免疫，C正確；細(xì)胞2為癌細(xì)胞，與正常肝細(xì)胞相比，細(xì)胞膜上的粘連蛋白減少，細(xì)胞間粘著性下降，D正確。6下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，錯(cuò)誤的是()A高度分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核保持著全能性B隨著細(xì)胞分化的進(jìn)行，細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)種類會(huì)發(fā)生變化C細(xì)胞分化貫穿于整個(gè)生命過程中D細(xì)胞分化使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，有利于提高生理功能的效率答案B解析高度分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核保持著全能性，A正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，而細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，B錯(cuò)誤；細(xì)胞分化具有持久性，它發(fā)生在生物體的整個(gè)生命進(jìn)程中，C正確；細(xì)胞分化使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，有利于提高生理功能的效率，D正確。7下列關(guān)于細(xì)胞分化不同水平的分析，不正確的是()A從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞分化是細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能改變的結(jié)果B從細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)水平分析，細(xì)胞分化主要是細(xì)胞器的數(shù)目和種類改變的結(jié)果C從分子水平的角度分析，細(xì)胞分化主要是蛋白質(zhì)種類、數(shù)量和功能改變的結(jié)果D從遺傳物質(zhì)的角度分析，細(xì)胞分化主要是細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化答案D解析從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞分化是細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能改變的結(jié)果，A正確；從細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)水平分析，細(xì)胞分化主要是細(xì)胞器的數(shù)目和種類改變的結(jié)果，B正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，因此從分子水平的角度分析，細(xì)胞分化主要是蛋白質(zhì)種類、數(shù)量和功能改變的結(jié)果，C正確；從遺傳物質(zhì)的角度分析，細(xì)胞分化主要是細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)選擇性表達(dá)的結(jié)果，但遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。8關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A正常人體內(nèi)含有原癌基因和抑癌基因，而癌癥病人的染色體上無抑癌基因B細(xì)胞凋亡，相關(guān)基因活動(dòng)加強(qiáng)，有利于個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育C洋蔥根尖細(xì)胞有16條染色體，則分生區(qū)細(xì)胞分裂時(shí)可形成8個(gè)四分體D細(xì)胞癌變后喪失了原來的生理狀態(tài)，同時(shí)其細(xì)胞全能性也喪失；細(xì)胞膜上粘連蛋白減少，其原因是其核糖體數(shù)目減少答案B解析正常人和癌癥病人染色體上均具有原癌基因和抑癌基因，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的編程性細(xì)胞死亡，對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育、維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用，B正確；洋蔥根尖細(xì)胞有16條染色體，分生區(qū)細(xì)胞的分裂方式是有絲分裂，同源染色體不聯(lián)會(huì)，不能形成四分體，C錯(cuò)誤；細(xì)胞癌變使細(xì)胞膜表面粘連蛋白減少，粘著性降低，因此細(xì)胞易于分散和轉(zhuǎn)移；但是細(xì)胞核的全能性不變，癌細(xì)胞具有不死性(無限增殖)的特點(diǎn)，蛋白質(zhì)合成比以前旺盛，核糖體數(shù)目增多，D錯(cuò)誤。9(2017·紹興模擬)下列關(guān)于細(xì)胞衰老與凋亡的敘述，錯(cuò)誤的是()A細(xì)胞衰老過程中多種酶的活性降低，呼吸變慢B細(xì)胞衰老過程中線粒體的數(shù)量減少，體積減小C細(xì)胞凋亡是由某種基因引發(fā)的，是細(xì)胞發(fā)育過程中的必然步驟D植物體內(nèi)通氣組織的形成是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的答案B解析細(xì)胞衰老過程中多種酶的活性降低，代謝降低，呼吸變慢，A正確；衰老的細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量減少，但線粒體的體積增大，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，是細(xì)胞發(fā)育過程中的必然步驟，C正確；植物體內(nèi)通氣組織的形成是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，D正確。10如圖表示蝌蚪變態(tài)發(fā)育成青蛙的過程，蝌蚪尾部逐漸消失()A與尾部細(xì)胞衰老、壞死有關(guān)B與尾部細(xì)胞中染色體數(shù)的改變有關(guān)C與激素調(diào)節(jié)無關(guān)，和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)D與尾部細(xì)胞中遺傳信息的程序性表達(dá)有關(guān)答案D解析蝌科發(fā)育過程中尾部消失屬于細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡與基因的程序性表達(dá)有關(guān)，不是染色體畸變的結(jié)果，B錯(cuò)誤；蝌蚪發(fā)育過程中，體內(nèi)激素種類和含量不斷變化，主要與生長(zhǎng)激素和甲狀腺激素有關(guān)，故與激素調(diào)節(jié)有關(guān)，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡與基因的程序性表達(dá)有關(guān)，D正確。11(加試)TGF­1Smads是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGF­1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是()A惡性腫瘤細(xì)胞膜上粘連蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移B從功能來看，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駽復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞D若該受體蛋白基因不表達(dá)，靶細(xì)胞仍能正常凋亡答案D解析癌細(xì)胞膜上粘連蛋白減少，使得癌細(xì)胞彼此之間的粘著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，A項(xiàng)正確；抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因是抑癌基因，B項(xiàng)正確；生成復(fù)合物從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，實(shí)現(xiàn)了從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞，C項(xiàng)正確；若該受體蛋白基因不表達(dá)，細(xì)胞膜上不存在TGF­1的受體，題干中的過程就不會(huì)發(fā)生，靶基因不表達(dá)，不能阻止細(xì)胞的異常增殖而導(dǎo)致靶細(xì)胞分化為癌細(xì)胞，癌細(xì)胞能無限增殖，D項(xiàng)錯(cuò)誤。12下列關(guān)于人體細(xì)胞中原癌基因的敘述，正確的是()A原癌基因只存在于癌變的細(xì)胞中B原癌基因是具有一定核苷酸序列的RNA片段C原癌基因能夠控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程D細(xì)胞中1個(gè)原癌基因突變就可導(dǎo)致癌癥發(fā)生答案C解析原癌基因普遍存在于體細(xì)胞中，A項(xiàng)錯(cuò)誤；原癌基因是具有一定脫氧核苷酸序列的DNA片段，B項(xiàng)錯(cuò)誤；原癌基因能夠控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程，C項(xiàng)正確；癌變的基因十分復(fù)雜，癌變的細(xì)胞中至少發(fā)生56個(gè)基因突變，D項(xiàng)錯(cuò)誤。13(2016·四川，7)研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療，會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達(dá)，誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡；而腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白，能有效排出姜黃素，從而逃避凋亡，并增殖分化形成癌細(xì)胞。下列說法不正確的是()A腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同B腫瘤干細(xì)胞的增殖及姜黃素的排出都需要消耗ATPC編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因D用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡答案C解析腫瘤干細(xì)胞和癌細(xì)胞是兩種不同的細(xì)胞，細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)不同，二者細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同，A正確；細(xì)胞的增殖及姜黃素的排出都耗能，都需要消耗ATP，B正確；BAX蛋白屬于凋亡蛋白，ABCG2蛋白屬于載體蛋白，其編碼基因都不屬于原癌基因，C錯(cuò)誤；ABCG2蛋白能有效排出姜黃素，逃避凋亡，故利用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡，D正確。二、非選擇題14(加試)人類各種癌癥中的關(guān)鍵基因之一是原癌基因，其突變后表達(dá)的產(chǎn)物是G蛋白。當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合后，G蛋白將信號(hào)經(jīng)下圖中的過程形成轉(zhuǎn)錄激活劑，激活劑激活、啟動(dòng)過程，形成大量物質(zhì)D，導(dǎo)致細(xì)胞周期啟動(dòng)并過度分裂，如下圖所示(圖中字母表示物質(zhì)，數(shù)字表示生理過程)。請(qǐng)據(jù)此回答下列問題：(1)癌細(xì)胞的特點(diǎn)是_。(2)G蛋白與GTP作用后獲取能量，形成轉(zhuǎn)錄激活劑。GTP與ATP都是能源物質(zhì)，參照ATP的命名方法，請(qǐng)寫出GTP的中文名稱：_。(3)原癌基因在細(xì)胞分裂過程中的作用是_。(4)根據(jù)圖中的信息，從信息傳遞的角度提出一種抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法_。答案(1)細(xì)胞表面的粘連蛋白減少，粘著性降低，易轉(zhuǎn)移；無限增殖(2)鳥苷三磷酸(3)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程(4)破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體(或服用破壞生長(zhǎng)因子的物質(zhì))解析(1)癌細(xì)胞的特點(diǎn)是細(xì)胞表面的粘連蛋白減少，粘著性降低，易轉(zhuǎn)移；無限增殖。(2)ATP為腺苷三磷酸，其中A為腺苷，參照ATP的命名方法，GTP的中文名稱為鳥苷三磷酸。(3)原癌基因在細(xì)胞分裂過程中的作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。(4)根據(jù)題干信息，癌細(xì)胞產(chǎn)生的誘導(dǎo)因素為“細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合”，可以從“細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體”和“生長(zhǎng)因子”兩方面考慮抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法。15(加試)相關(guān)研究表明，鉛離子會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)SOD酶活性下降，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。為驗(yàn)證鉛離子對(duì)動(dòng)物胸腺細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用，請(qǐng)根據(jù)以下提供的實(shí)驗(yàn)材料，寫出實(shí)驗(yàn)思路，并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料：2個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)瓶、細(xì)胞培養(yǎng)液、小鼠胸腺細(xì)胞懸液、生理鹽水、250 mg/L醋酸鉛溶液、血細(xì)胞計(jì)數(shù)板、顯微鏡等。(說明：具體結(jié)果的檢測(cè)方法不作要求)請(qǐng)回答：(1)實(shí)驗(yàn)思路：_；_；_。(2)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果(設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)系，并繪制預(yù)測(cè)的SOD酶活性和細(xì)胞凋亡率隨培養(yǎng)時(shí)間變化的示意曲線)。(3)為提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性，在不增加裝置的基礎(chǔ)上，可進(jìn)行_，然后求平均值。答案(1)向2個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)瓶中分別加入等量的培養(yǎng)液及小鼠胸腺細(xì)胞懸液，編號(hào)為甲、乙向甲瓶中加入適量的生理鹽水，乙瓶中加入等量的250 mg/L醋酸鉛溶液，然后置于相同且適宜的條件下培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)開始時(shí)和實(shí)驗(yàn)中每隔一定時(shí)間，分別檢測(cè)、記錄甲、乙兩瓶的SOD酶活性和活細(xì)胞數(shù)量，并計(jì)算出兩瓶的細(xì)胞凋亡率(2)如圖所示(3)重復(fù)實(shí)驗(yàn)解析(1)由于本實(shí)驗(yàn)要驗(yàn)證鉛離子對(duì)動(dòng)物胸腺細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用，故自變量為鉛離子溶液，因變量為細(xì)胞凋亡率，對(duì)照實(shí)驗(yàn)可用生理鹽水。故實(shí)驗(yàn)思路可設(shè)計(jì)為：分組，編號(hào)：向2個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)瓶中分別加入等量的培養(yǎng)液及小鼠胸腺細(xì)胞懸液，編號(hào)為甲、乙。對(duì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組采取不同的處理措施，向甲瓶中加入適量的生理鹽水，乙瓶中加入等量的250 mg/L醋酸鉛溶液，然后置于相同且適宜的條件下培養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)開始時(shí)和實(shí)驗(yàn)中每隔一定時(shí)間，分別檢測(cè)、記錄甲、乙兩瓶的SOD酶活性和活細(xì)胞數(shù)量，并計(jì)算出兩瓶的細(xì)胞凋亡率。(2)由于鉛離子會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)SOD酶活性下降，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡，故實(shí)驗(yàn)組即乙組SOD酶活性降低，細(xì)胞凋亡率升高，而對(duì)照組即甲組SOD酶活性及細(xì)胞凋亡率基本不變，故圖示如答案圖。(3)為提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性，在不增加裝置的基礎(chǔ)上，可進(jìn)行重復(fù)實(shí)驗(yàn)，然后求平均值。15