《高血壓防治》PPT課件.ppt

高血壓的防治,什么是高血壓?,動脈收縮壓和/或舒張壓增高 常伴有心,腦,腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性改變?yōu)樘卣?全身性疾病,分類,原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓,中國心血管病報告 2006,2006年中國高血壓人數(shù)2億,每年新增高血壓患者1000萬,高血壓是我國嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題,高血壓是中國人群心血管病的第1位危險因素,1991 年至 2002 年的 10 年間，患病人數(shù)增加 7000 多萬 。,高血壓成為我國居民健康的頭號殺手,流行病學(xué)現(xiàn)狀,我國2、3期高血壓患者近75%,劉力生 等, 中華心血管病雜志 2004. 32(4)：291-294,令人不滿的治療現(xiàn)狀,中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀. 衛(wèi)生部、科技部、統(tǒng)計(jì)局, 2004年10月12日。,高血壓控制情況并不理想： 我國接受治療的患者75未達(dá)標(biāo),2006年中國心血管病報告,據(jù)2006年中國心血管病報告，推算中國目前有2億高血壓患者,高血壓及其合并癥已成為醫(yī)療衛(wèi)生的沉重負(fù)擔(dān),高血壓是醫(yī)療衛(wèi)生支出的一大負(fù)擔(dān)： 2004年，在美國因高血壓產(chǎn)生的直接和間接費(fèi)用為555億美元，藥品的花費(fèi)為210億美元1 我國高血壓醫(yī)療費(fèi)每年達(dá)366億（一天一個億 ） 2003年我國僅缺血性腦卒中一項(xiàng)的直接住院負(fù)擔(dān)即達(dá)107.53億元，腦卒中的總費(fèi)用負(fù)擔(dān)為198.87億元，占國家醫(yī)療總費(fèi)用的3.79%,1.AHA, 2004,病因,遺傳和基因因素 環(huán)境因素 底體重兒 體重超重 膳食高鹽 中度以上飲酒,中國人均食鹽攝入量高達(dá)12g,我國居民膳食結(jié)構(gòu)不盡合理，鹽攝入量比較高，每日每人鹽攝入量平均達(dá)到12克水平,全國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查2002年,*中國居民膳食指南( 2007 版) 推薦,農(nóng)村,城市,g/d,推薦*,北方地區(qū)鹽攝入量高于南方,Ian J Brown et al. International Journal of Epidemiology 2009;38:791813,中國北方男性,中國北方女性,中國南方男性,中國南方女性,英國男性,英國女性,美國男性,美國女性,巴西女性,澳大利亞女性,巴西男性,澳大利亞男性,加拿大,1998年至今全球平均尿鈉排出量情況(mmol),血壓的調(diào)節(jié),高血壓發(fā)病機(jī)制,交感神經(jīng)活性抗進(jìn) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎臟留過多鈉鹽 血管重建 內(nèi)皮細(xì)胞功能受損 胰島素抵抗,高血壓的主要病理,心臟 腦 腎臟 眼底血管改變,臨床特點(diǎn),血壓變化 癥狀 合并癥的表現(xiàn) 腦血管合并癥是 最常見的合并癥 年發(fā)病率約120-180/10萬,是急性心肌梗死的4-6倍。,成年人正常血壓,SBP 90-139mmHg DBP 60-89mmHg,動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM),正常人血壓動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷 夜間最低 618am及46pm各有一峰 6AM10PM；每1520min一次(135/85mmHg) 10PM6AM；每30min一次（125/75mmHg) 夜間血壓均值一般比白天均值低10%-20%,高血壓的診斷,不同日2次以上的血壓測定值達(dá)到高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 除外干擾因素,18歲以上成人血壓水平的定義和分類,類別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 理想(正常)血壓 120 80 正常血壓（高血壓前期） 120 129 80 84 正常高值（高血壓前期） 130 139 85 89 1級高血壓 140 159 90 99 亞組：臨界高血壓 140 149 90 94 2級高血壓 160 179 100 109 3級高血壓 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組：臨界收縮期高血壓 140 149 90,JNC VI、ESC/ESH 2003 & JNC VII,心血管疾病的危險因素,血壓水平 男性55歲，女性65歲 吸煙 脂質(zhì)異常 糖尿病 早發(fā)心血管疾病家族史 腹部肥胖 CRP1mg/dl,靶器官損害,左心室肥厚 左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線） 頸動脈超聲IMT（內(nèi)膜中層厚度） 0.9mm，或周圍血管超聲或X線證實(shí)有動脈粥樣硬化斑塊 血清肌酐輕度升高：男115133umol/L(1.31.5mg/dl) 女107124umol/L(1.21.4mg/dl) 微量白蛋白尿：30300mg/24h,白蛋白/肌酐比：男 250mg/g, 女 355mg/g,合并的臨床情況,腦血管疾病 缺血性腦卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA) 心臟疾病 心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈血運(yùn)重建、充血性心力衰竭 腎臟疾病 糖尿病腎病、腎功能受損：血清肌酐男133umol/L(1.5mg/dl) 女124umol/L(1.4mg/dl) 、蛋白尿、腎衰竭：血肌酐177umol/L(2.0mg/dl) 糖尿?。嚎崭寡?7mmol/L(198mg/dl) 外周血管疾病 視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫,危險分層,鑒別診斷,慢性腎臟疾病 腎血管疾病 嗜鉻細(xì)胞瘤 原發(fā)性醛固酮增多癥 庫欣綜合癥 甲亢 多發(fā)性大動脈炎 藥源性高血壓,高血壓的治療,治療原則 治療現(xiàn)狀 高血壓治療的一線藥物 選擇降壓藥物的原則 高血壓急癥的治療 常用靜脈制劑的降壓藥物,治療目的, 有效控制血壓； 保護(hù)器官功能； 改善生活質(zhì)量； 延長壽命,高血壓治療現(xiàn)狀,知曉率低 正規(guī)治療少 達(dá)標(biāo)率低 濫用藥物 順從性低,高血壓治療方法,非藥物 限鹽，控制體重， 體力活動等 藥物 主要,治療要求 必須要求高血壓病人（終身）堅(jiān)持規(guī)則治療，才能有效控 制血壓，保護(hù)靶器官，減少并發(fā)癥。提高生活質(zhì)量。,調(diào)整生活方式,生活方式的調(diào)整無論何時開始，對所有病人而言都是有益的，包括那些正常血壓高值和接受藥物治療的人。其目的是降低血壓，控制其它危險因素和目前的臨床狀況。 現(xiàn)在已普遍接受調(diào)整生活方式來降低血壓或心血管事件的危險，其調(diào)整方式如下所示： 減少鈉鹽的攝入 戒煙 減肥 減少酒精攝入量 體育鍛煉 多吃蔬菜水果，少吃油膩和脂肪多的食物,高血壓藥物治療的認(rèn)識及治療的現(xiàn)代觀點(diǎn),采用最小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應(yīng)減至最小; 為了有效防治靶器官損害,要24小時平穩(wěn)降壓; 單藥治療效果不夠時主張聯(lián)合用藥 關(guān)鍵點(diǎn): 降壓藥物必須具有良好的耐受性； 能預(yù)防（逆轉(zhuǎn))心、腦、腎、血管、靶器官損害; 能有效控制血壓; 減低心血管病的長期死亡率和發(fā)病率。,43,藥物治療的原則 個體化治療,先對患者作綜合評估 開始治療時應(yīng)用小劑量 適宜的聯(lián)合用藥，以達(dá)到最大的降壓效果，減少副反應(yīng) 換藥（效果不明顯，或/且有不良反應(yīng)） 盡可能采用長效藥物,抗高血壓藥物的發(fā)展,1950,利血平（1949）,1960,1970,1980,1990,？,2000,AT1受體拮抗劑,氫氯噻嗪（1958）,維拉帕米（1963）,呋塞米（1964）,普奈洛爾（1965）,硝苯地平（1974）,哌唑嗪（1977）,卡托普利（1981）,氯沙坦（1995）,纈沙坦（1997）,利尿劑,受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑,受體阻滯劑,ACE1,首選聯(lián)合,利尿劑,血管緊張素受體拮抗劑 (ARBs),鈣通道阻滯劑 (CCBs),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI),-阻滯劑,-阻滯劑,其它可能的聯(lián)合,2007 ESH/ESC 降壓聯(lián)合用藥的推薦,抗高血壓藥物的作用部位,阻滯劑 減少心輸出量,鈣離子拮抗劑 擴(kuò)血管,水鈉丟失,擴(kuò)血管,利尿劑,阻制劑 擴(kuò)血管,ACE抑制劑 阻斷血管緊張素II的產(chǎn)生,血管緊張素II,血管緊張素II受體拮抗劑 阻斷血管緊張素II的作用,腎素,利尿劑,利尿劑優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),-阻滯劑,美托洛爾/倍他樂克 阿斯利康 阿替洛爾/天諾敏 阿斯利康 比索洛爾/康可 默克-里昂 索他洛爾/施太可 施貴寶 普萘洛爾/心得安,阻滯劑藥理學(xué)效應(yīng),心臟選擇性阻滯劑 如阿替洛爾、美托洛爾倍他洛爾 選擇性地抑制心臟1受體,非心臟選擇性阻滯劑 如普耐洛爾、索托洛爾 抑制1+2受體（存在于周圍血管和肺平滑肌細(xì)胞）,減慢心率，減弱心肌收縮力,減少心輸出量,降低血壓,支氣管痙孿和周圍血管收縮,-阻滯劑優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),鈣拮抗劑藥理學(xué)效應(yīng),鈣通道,肌肉收縮力下降,鈣離子,被鈣通道阻斷劑 阻斷的鈣通道,心肌收縮力下降,心輸出量下降,外周阻力下降,血管擴(kuò)張,血壓下降,鈣拮抗劑優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),-阻滯劑優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,卡托普利/開搏通 施貴寶 依那普利/悅寧定 默沙東 貝那普利/洛汀新 諾華 賴諾普利/捷賜瑞 阿斯利康 雷米普利/瑞泰 安萬特 西拉普利/一平蘇 羅氏 福辛普利/蒙諾 施貴寶 培哚普利/雅施達(dá) 施維雅,ACE抑制劑藥理學(xué)效應(yīng),肝,腎,腎素,緩激肽,血管緊張素I,血管緊張素原,ACE,非活性激肽,血管緊張素II,水鈉潴留,血管收縮,血壓升高,ACE抑制劑阻斷了血管緊張素I向血管緊張素II的轉(zhuǎn)化。血管緊張素II水平下降，會減輕外周血管收縮從而減少外周血管阻力。腎臟的水鈉重吸收減少，因此血容量下降。這些變化導(dǎo)致血壓的下降。,ACE抑制劑抑制ACE，阻斷緩激肽的降解。緩激肽是由多種組織產(chǎn)生的強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑。緩激肽水平的增加會進(jìn)一步減輕血管收縮，引起血壓下降。,ACEI同時作用于RAS系統(tǒng)和緩激肽系統(tǒng),血管緊張素原,腎素,血管緊張素 I,Ang II,AT1 受體,血管收縮 增殖 基質(zhì)形成 醛固酮分泌,血管擴(kuò)張 抗增殖 凋亡,？,血管完整性 PAI-1,AT2受體,AT3受體,AT4受體,ACEI,激肽酶II=ACE,ACEI,ARB,ACEI減少血管緊張素II、減少緩激肽降解、增加血管緊張素17的生成,ARB主要通過阻斷血管緊張素II和受體的結(jié)合,RAS阻斷劑全面干預(yù)心血管事件鏈,腎小球血管收縮 炎癥 纖維化 鈉重吸收,腎臟,肥大 纖維化,心臟,增生肥大 炎癥 氧化 纖維化 血管收縮,血管,反饋回路,AT1 受體,腎素,Ang I,血管緊張素,Ang II,生物學(xué)效應(yīng),ACE,Adapted from: Mller DN, Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:2218,CV = 心血管; RAAS = 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)； ACE = 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶; Ang = 血管緊張素,ACEIs,冠狀動脈血栓,心肌缺血,冠狀動脈疾病,動脈粥樣硬化,內(nèi)皮功能紊亂,心肌梗死,心律失常和 心肌損傷,心臟重構(gòu),心室擴(kuò)張,充血性心力衰竭,終末期心臟病,危險因素: 高血壓 血脂異常 胰島素抵抗 吸煙,From Circulation 2006;114:2850-70.,ACEI,靶劑量的RAAS抑制劑阻斷心血管事件鏈更全面,ANG II,ACEI有效作用于心血管事件鏈的各個階段,動脈粥樣硬化加速,心梗,心肌缺血,心肌減少,重構(gòu),心室擴(kuò)張,心衰,死亡,冠心病,危險因素 高血壓 高脂血癥,GISSI-3 CONSENSUS-2,HOPE,SAVE AIRE TRACE,SOLVD ATLAS,ACE inhibitors,ABCD FACET CAPPP UKPDS ASCOT,EUROPA,ACEI 適應(yīng)癥,ACEI 禁忌癥,血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）作用特點(diǎn),為AT受體拮抗劑 與ACEI相比較，AIIA能夠完全、 直接阻斷AII的作用，且不良反應(yīng)小,1、ARB化學(xué)分類 聯(lián)苯四唑類 Losartan Candesartan Irbesartan Tasosartan 非聯(lián)苯四唑類 Eprosartan Telmisartan 非雜環(huán)類 Valsartan,ACEI同時作用于RAS系統(tǒng)和緩激肽系統(tǒng),血管緊張素原,腎素,血管緊張素 I,Ang II,AT1 受體,血管收縮 增殖 基質(zhì)形成 醛固酮分泌,血管擴(kuò)張 抗增殖 凋亡,？,血管完整性 PAI-1,AT2受體,AT3受體,AT4受體,ACEI,激肽酶II=ACE,ACEI,ARB,ACEI減少血管緊張素II、減少緩激肽降解、增加血管緊張素17的生成,ARB主要通過阻斷血管緊張素II和受體的結(jié)合,ARB應(yīng)用意義,更完全阻斷 AT 的作用 能有效控制血壓 顯著降低心、腦血管疾病死亡率 顯著減少心衰、心梗病人終點(diǎn)事件 顯著減少高血壓、糖尿病病人終點(diǎn)事件 減少蛋白尿，保護(hù)腎功能 不良反應(yīng)少，順應(yīng)性好 已列為一線（首選）用藥,血管緊張素II受體拮抗劑(ARB),單方制劑: 氯沙坦/科素亞 默沙東 纈沙坦/代文 諾華 厄貝沙坦/安博維 賽諾菲-圣德拉堡 替米沙坦/美卡素 勃林格殷格翰 依普沙坦/Tevetan 坎地沙坦/必洛斯 武田 Olmesartan/Benicar 三共 復(fù)方制劑: 氯沙坦-雙氫克尿噻 海捷亞 默沙東 纈沙坦-雙氫克尿噻/Codiovan 復(fù)代文 諾華 厄貝沙坦-雙氫克尿噻/Avalide,Karvegide 賽諾菲-圣德拉堡,血壓控制目標(biāo)值,高血壓患者 1g/24h 125/75 mmHg,中國高血壓治療指南（2005年修訂版）,降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,聯(lián)合用藥的意義 聯(lián)合用藥可減少單藥劑量，提高患者的耐受性和依從性； 聯(lián)合用藥還可使不同的藥物取長補(bǔ)短，有可能減輕或抵消某些不良反應(yīng)；,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+,C+D+A C+A+B D+A+,C+B C+D C+A D+A F,C A D B,選擇單藥或聯(lián)合降壓治療流程圖,確診高血壓,血壓160/100mmHg 低?；颊?血壓160/100mmHg ； 高?；颊撸ò樾哪X血管病或糖尿病）,對象：,第一步,第二步,加其它降壓藥，如可樂定等,第三步,注：A：ACEI或ARB，B：阻滯劑 C：鈣拮抗劑 D：利尿劑 F: 復(fù)方制劑 ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素受體拮抗劑；：阻滯劑 治療中血壓未達(dá)標(biāo)，可原藥加量或加另外一種藥,小劑量聯(lián)合治療,單藥治療,中國高血壓防治指南2010,病例1,35歲男性患者。 頭暈、頭疼一月余。 吸煙史15年。 多次發(fā)現(xiàn)血壓增高，最高血壓165/105mmhg，未予治療。 體檢：BP：155/100mmhg,余無特殊。 試驗(yàn)室檢查無異常。,治療,鈣離子拮抗劑：氨氯地平 ACEI或ARB：替米沙坦,病例2,75歲男性患者。 發(fā)現(xiàn)高血壓30年，最高血壓200/130mmhg，口服替米沙坦、美托洛爾等藥物治療，近期血壓控制不理想。 既往有冠心病，行PCI手術(shù)。 體檢:BP：170/70mmhg,HR:70次/分。余無特殊。,治療,鈣離子拮抗劑 ACEI -阻滯劑 利尿劑,血壓的“晨峰”現(xiàn)象與心血管事件的“清晨危險” Morning peak crisis of BP & heart events,早晨血壓升高，心腦血管急性事件,Elliott WJ。 Am J hypertens 2001;14:291S-295S,清晨!,什么是高血壓危象,短期內(nèi)血壓急劇升高，舒張壓超過120或130mmHg并伴有一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象，稱之為高血壓危象。,常見的高血壓危象的治療要點(diǎn),高血壓腦病,首選硝普鈉 亦可用二氮嗪、拉貝洛爾。 降壓不宜過快，一小時內(nèi)平均動脈壓降低20%25%，或舒張壓降至100mmHg為宜。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,收縮壓超過180mmHg才降壓治療 首選尼莫地平或尼卡地平 目標(biāo)血壓170180/100mmHg,顱內(nèi)出血、腦梗死伴高血壓,血壓低于180/105mmHg無需降壓 血壓在180230/105-120mmHg可靜脈給硝普鈉或拉貝洛爾 甘露醇脫水 尼莫地平,合并急性左心衰,診斷：急性左心衰的臨床表現(xiàn)加血壓顯著升高 30分鐘-2小時內(nèi)將血壓控制在理想范圍？（120-170/70-100)，一般不主張?jiān)谠缙谑褂醚蟮攸S,速尿和嗎啡可作為首選，降壓藥物首選硝普納或硝酸甘油,急性主動脈夾層,診斷 劇烈胸痛（或腹痛、腰痛）、血管供血區(qū)缺血的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)證據(jù)（超聲、CT、磁共振、血管造影） 治療 30分鐘內(nèi)將血壓降至能耐受的最低水平。阻斷劑首選，硝普鈉聯(lián)合用藥，也可用其它藥物與之合用，盡量不用ACEI類。,BP,BP ,BP ,BP ,代謝綜合征 血脂異常 高血壓,LVH IMT 微量蛋白尿 輕度腎病 近期糖尿病,MI 卒中 CHF ESRD,心絞痛 TIA 跛行 蛋白尿 中度腎病 糖尿病,亞臨床 器官損害,危險因素,臨床疾病,心血管事件,死亡,Zanchetti et al., J Hypertens 2005; 23: 1113,高血壓的本質(zhì)是心血管綜合征， 病程早期達(dá)標(biāo)，阻斷血管重塑，獲益更大,謝謝,