《缺血缺氧性腦病》PPT課件.ppt

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1、缺血缺氧腦病 Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) 本課件為 “ 成人缺血缺氧性腦病 ” 的課件,因衛(wèi)生部 統(tǒng)編教材 內(nèi)科 、 神經(jīng)內(nèi)科 均無該病,本文參 考 兒科 教材和其他參考資料制作 定義 由于各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或 暫停,致使腦損害而引起一系列神經(jīng)精神異常表現(xiàn)的 一種綜合征,稱為 HIE。嚴重者可造成永久性神經(jīng)功能 損害。 腦:對缺氧缺血最敏感的器官 成人腦質(zhì)量僅占體質(zhì)量的 2 % , 靜止時卻接受心排血量的 15 % , 耗氧量占全身總耗氧量的 20 %; 腦組織內(nèi)基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲備 ,腦血流一旦停止: 10 s 內(nèi)可利

2、用氧儲備耗竭 ,有氧代謝停止 ; 15 s 昏迷 ; 2 4 min 無氧代謝也停止、不再有 ATP 產(chǎn)生 ; 4 5min ATP 耗盡 ,所有需能反應(yīng)停止 ; 4 6 min 后腦細胞發(fā)生不可逆性損傷。 腦:最不堪一擊的器官 缺血缺氧性腦?。?Hypoxic Ischemic Encephalopathy) 高血壓性腦?。?hypertensive encephalopathy) 肺性腦病 (pulmonary encephalopathy) 肝性腦?。?hepatic encepHalopathy) 腎性腦?。?nephro-encephalopathy) 透析性腦病 ( dialysi

3、s encephalopathy) 尿毒癥性腦?。?uremic encephalopathy) 風濕性腦病( rheumatic encephalopathy 病因 1. 低氧性缺氧 : 以動脈血氧含量減少為特征, PO2降低: 呼吸道阻塞、肺氣腫、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中 樞抑制、麻醉意外、高山病 2. 貧血性缺氧 : 大量失血、貧血、碳氧血紅蛋白血癥 (一氧化碳中毒)、正鐵血紅蛋白血癥(煙硝酸鹽 中毒等); 3. 循環(huán)障礙性缺氧 (缺血缺氧性腦病 Ischemic-Hypoxic Encephalopathy):休克、心衰、心臟驟停等 4. 組織中毒性缺氧: 因細胞氧化過程破壞,腦組織無

4、 法利用血氧所致:氧化物中毒等 5. 耗氧過度性缺氧: 高熱或驚厥等 缺氧性腦病與缺血缺氧性腦病 沒有大的差別,基本的病因都是 缺氧 發(fā)病機制 ( 1)腦血流改變: 1.輕度或慢性缺氧時,體內(nèi)血流重新分配,以保證心、腦的血 液供應(yīng)。 2.缺氧時間延長,第二次重新分配,以保證基底節(jié)、腦干、丘 腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區(qū)(分水嶺區(qū),大腦 前、中、后動脈的邊緣帶)及其皮下白質(zhì)缺血。 3.重度缺氧使血管自主調(diào)節(jié)功能失代償,深部灰質(zhì)(基地節(jié)區(qū)) 發(fā)生損傷。 缺氧和高碳酸血癥:腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙,“壓力被動性腦血流” ( 2)腦細胞能量代謝改變: 1.缺氧時細胞內(nèi)氧化代謝障礙,只能依靠葡 萄

5、糖無氧酵解產(chǎn)生能量,同時產(chǎn)生大量乳 酸,導(dǎo)致酸中毒和腦水腫。 2.鈣內(nèi)流: 缺氧時鈣泵活性減弱,導(dǎo)致鈣內(nèi)流,當細胞 內(nèi)鈣濃度過高時,受鈣調(diào)節(jié)的酶被激活,如磷脂酶、 核酸酶、蛋白酶等,產(chǎn)生一系列的神經(jīng)細胞損傷和破 壞作用。 3.氧自由基的作用: 缺氧缺血時, ATP降解,腺苷轉(zhuǎn)變 為次黃嘌呤,在次黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生氧自由基, 大量的氧自由基在體內(nèi)積聚,損傷細胞膜、蛋白質(zhì)和 核酸,致使細胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞,血腦屏障的結(jié)構(gòu) 和完整性受到破壞,形成血管源性腦水腫。 4.興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用: 能量衰竭可致鈉泵 功能受損,細胞外鉀離子堆積,細胞膜持續(xù)去極化, 突觸前神經(jīng)元釋放大量的興奮性氨基酸

6、(谷氨酸), 過度激活突觸后的谷氨酸受體,導(dǎo)致一系列生化連鎖 反應(yīng),引起遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。 5.遲發(fā)性神經(jīng)元死亡: 缺氧缺血可引起二種不同類型 的細胞死亡,即壞死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成細胞壞死,而于數(shù)小時后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng) 元死亡(即細胞凋亡),細胞凋亡是 HIE神經(jīng)細胞死亡 的主要形式。 臨床表現(xiàn) 無特異性 可表現(xiàn)為: 1.意識障礙:(興奮 嗜睡 昏睡) 2.肌張力:正常 減低 松軟 3.癲癇發(fā)作 4.瞳孔改變:正常、擴大、縮小、不等大,光反射遲鈍或 消失 5.病程及預(yù)后:癥狀持續(xù)長,預(yù)后差,病死率高,存活者 多有后遺癥。 取決于缺氧的快慢、程度和持續(xù)時間,其 共同點為 CN

7、S功能的廣泛抑制: 輕度無意識障礙者:注意力不集中、判斷力下降、運 動不協(xié)調(diào) 嚴重者表現(xiàn)為意識障礙:昏迷、植物狀態(tài)、腦死亡 急性缺氧性腦病的三個臨床階段 急性昏迷期:根據(jù)受累部位及程度的不同表現(xiàn)各異: 腦干上部受損:去大腦綜合癥:四肢伸直性強直,瞳 孔中度散大,對光反射消失。 腦干上下部同時損害:四肢肌肉明顯松弛,角膜反射 消失,呼吸不規(guī)則。 通常持續(xù) 12周,其中 37天最危險 急性缺氧性腦病的三個臨床階段 去皮層狀態(tài)期: 皮質(zhì)下及腦干功能先恢復(fù),皮質(zhì)功能仍處于抑制狀態(tài): 無任何意識活動, 不言,不語,不動,無表情,大小 便失禁,對呼喚、觸壓均無反應(yīng),無任何自主動作, 靠人工進食。 對光反射

8、存在,角膜反射存在,咳嗽反 射存在。 但病人常睜眼凝視,知覺大多喪失,對周圍 和自身事物毫無所知??捎袩o意識的哭鬧和防御反應(yīng), 四肢肌張力增高, 雙上肢屈曲內(nèi)收,雙下肢伸直內(nèi)旋, 呈去皮層強直狀態(tài)。有明顯的睡眠 覺醒周期。 部分 13月進入恢復(fù)期,部分成持續(xù)性植物狀態(tài)(外 傷 12月以上,其他 3月以上),部分死于并發(fā)癥。 急性缺氧性腦病的三個臨床階段 恢復(fù)期: 意識活動逐漸恢復(fù),言語重新出現(xiàn),智能逐步好轉(zhuǎn)。 部分死于并發(fā)癥,部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。 影像學輔助診斷 HIE方法 CT :對腦出血敏感??梢园l(fā)現(xiàn)腦積水。 MR改變 MR: 對 HIE是最敏感的影像方法; 腦白質(zhì)彌漫性水腫:

9、 細胞毒性水腫伴血管源性水腫 顱內(nèi)出血 腦白質(zhì)軟化 腦葉腦梗死 :契形病灶,灰白界限消失。 診斷 暫無標準 可參照 兒科 診斷標準,主要是排除法 有造成缺血缺氧的病因,又能排除能造成缺血 缺氧的其他疾病 治療 迅速解除引起缺氧的病因: 病因治療是根本 進一步阻止缺氧病理生理: 最大可能腦保護 1.支持治療 ( 1)給氧: PaO2 60-80mmHg,避免 PaO2過高或 PaCO2過低。 過度通氣降顱壓是腦復(fù)蘇最常用的方法之一,但迄今尚無證據(jù)支 持過度通氣可改善預(yù)后。 2005AHA心肺復(fù)蘇指南:維持 PaCO2在 正常水平的通氣量是合適的 , 高通氣量的治療方法可能有害 (推薦 級別 )

10、( 2)維持腦和全身血液灌注:避免腦灌注過高或過低。 ( 3)維持血糖在正常水平。 2.控制癲癇治療 3.治療腦水腫: 腦缺氧后數(shù)小時即可形成腦水腫, 23d 達高峰, 5天后開始逐漸消退 酌情應(yīng)用脫水劑 :甘露醇、甘油果 糖、 利尿劑、白蛋 白 4.亞低溫治療 動物實驗 顯示亞低溫治療能夠減少神經(jīng)損害,而且低溫治療開始得越 早,再灌注持續(xù)時間越長,低溫保護作用就越明顯越持久 . Holzer M等在對 3個有關(guān)復(fù)蘇后低溫治療的隨機 臨床實驗 進行薈萃分析后 認為, SCA后亞低溫能改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后,且不會產(chǎn)生明顯的不良影響。 適應(yīng)證: 院外室顫( ventricular fibrillati

11、on, VF)或院內(nèi)外非 VF所 致的 SCA,以及自主循環(huán)恢復(fù)后無意識但有滿意血壓的患者。溺水、低溫 所致的 SCA及復(fù)蘇后低體溫患者一般不實施誘導(dǎo)低溫。 方法: 通過血管內(nèi)置入冷卻導(dǎo)管,膀胱內(nèi)注入冰生理鹽水,應(yīng)用冰毯、 冰袋、冰帽等,迅速將患者體溫降至 32 34 ,持續(xù) 12 24h。 中國心肺復(fù)蘇指南 2009 。 5.腦保護: 鈣離子拮抗劑,谷胱甘肽,神經(jīng)節(jié)苷脂等 中藥:動物實驗初步表明,川芎嗪、左旋四氫 巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護作用。 6.高壓氧治療 皮質(zhì)激素:目前不主張常規(guī)應(yīng)用。 以往曾認為大劑量皮質(zhì)激素可穩(wěn)定細胞膜和溶酶體的 活性 ,改善血腦脊液屏障和腦血管的通透性 ,加速腦水腫 消散 ,故在腦復(fù)蘇時常用。但經(jīng)大量對照研究發(fā)現(xiàn) ,傳統(tǒng) 的皮質(zhì)激素并不能改善腦復(fù)蘇的預(yù)后 ,還可因增高血糖、 增加興奮性氨基酸的釋放而加重腦缺血性損害。 目前 對全腦缺血后腦復(fù)蘇并不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素

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