《病理生理 水、電解質代謝紊亂PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《病理生理 水、電解質代謝紊亂PPT課件（120頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、第二章 水、電解質代謝紊亂 (Water and Electrolyte Disorders) 教學目標 掌握： 高滲性脫水的概念；水腫的概念 ；低鉀血癥的概 念。上述各紊亂的病因、機制及其對機體的影響。 熟悉： 水、鈉平衡及調節(jié)。低容量性低鈉血癥概念；高鉀 血癥概念及對機體的影響。 了解： 正常體液的容量與分布 ;體液滲透壓 ;影響因素；體 液中電解質的含量與分布。 主要內容 第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學基礎 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 (physiologic basis of water and sodium balance) 第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學基礎 一、體液的容量
2、和分布 (Volume and distribution of body fluid) 體液（ body fluid）是由水和溶解于 其中的電解質、低分子有機化合物以 及蛋白質組成。 Total body water (TBW)60% 細胞內液 40 細胞外液 組織間隙 15 組織液 血漿 Transcellular fluid(third space) 2 年齡 體 液 新生兒 1歲 2-14歲 成人 體液總量 80 70 65 60 細胞內液 35 40 40 40 細胞外液 45 30 25 20 細胞間液 40 25 20 15 血 漿 5 5 5 5 影響體液容量的因素 胖瘦 、 性
3、別 Body fluid TBW(%) Adult male TBW(%) Adult female TBW(% ) Infant Normal 60 50 70 Lean(瘦 ) 70 60 80 Obese(肥胖 ) 50 42 60 小兒體液的特點 按單位體重計算，年齡愈小，體液越多 總量中，細胞外液，特別是組織間液占 比率大 代謝旺盛，水的交換率高 調節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質紊亂 二、水的功能與平衡 1、 水的生理功能 促進物質代謝 調節(jié)體溫 潤滑作用 結合水 2、 水平衡 攝入（ ml） 排出 (ml) 飲水 （ Drinking) 10001500 食物水 700 代謝水 300
4、尿量 (Urine) 10001500 皮膚蒸發(fā) (skin) 500 呼吸蒸發(fā) (lung) 350 糞便水 (stool) 150 合計 20002500 20002500 （ 1) 正常人每日水的攝入和排出量 (體內、外水交換 ) 每日最低尿量 500ml 呼吸道失水 皮膚不感蒸發(fā) 生理需水量 : 1500ml/day (從尿排代謝廢物 35g/日 最大濃度 6 8g） 水自由通過 , 蛋白質 、 Na 、 K 、 Ca 2+等不 能自由通過 蛋白質等大分子 物質受限 ,水和 電解質自由 交換 細胞內外 、 血管內外水的交換 (2) 各體液間的水交換 三 、 電解質的分布 、 功能及鈉的
5、平衡 電解質 (Electrolyte )： 以離子狀態(tài)溶于體液 中的各種無機鹽或有機物。 1. 電解質在體內的分布 特點： 1)細胞內外陰、陽離子構成不同 ; 3) 電中性法則； 2)各體液中陰、陽離子數(shù) 不一致 ; 4) 滲透平衡 法則 . 細胞內液 (mmol/L ) 組織間液 (mmol/L ) 血漿 (mmol/L ) Na K Cl HCO3 HPO42- 10 160 3 8 70 145 4 115 30 1 141 4.1 103 27 1 表 2 1 細胞內、外液的主要電解質成份 滲透壓 (osmotic pressure)的概念：它是由溶 液中溶質的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形
6、成的，取 決于溶質的 微粒數(shù) ，與 微粒的大小 無關。 體液的滲透壓 1 mol/L 非電解質溶液 1 Osm/L的滲透壓 1 mol/L 電解質溶液： 1 mol/L NaCl溶液 2 Osm /L的滲透壓 1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm /L的滲透壓 血漿總滲透壓 ：指血漿中的陰離子、陽離子 以及非電解質分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。 正常范圍是： 280 310 mOsm/L。 血漿膠體滲透壓： 指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。 特點： 1. 產(chǎn)生的滲透壓是 1.5 mOsm/L。 2. 在維持血管內外體液交換和血容量方面起重 要作用。 血漿晶體滲透壓： 指血漿中的晶體物質微粒
7、(主要是電解質離子 )所產(chǎn)生的 滲透壓。 特點： 1. 占血漿滲透壓的絕大部分 2. 在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。 滲透壓平衡的自身調節(jié)： 正常時： 血管內外、細胞內外的滲透壓是相等的 。 失衡時 再平衡： 低滲溶液中的水向高滲溶液流動。 2. 電解質的功能 維持體液的滲透壓和酸堿平衡 。 維持細胞的靜息電位 、 參與動作電位形成 。 參與新陳代謝和生理功能活動 。 攝入 : 100200 mmol/d WHO： 56克 /天 。 幾乎全部經(jīng)小腸吸收 。 排出 : 腎 、 皮膚等 。 各體液中陰、陽離子數(shù)不一致； ECF 50% 130 150 mmol/L ICF 10% 10mm
8、ol/L 骨質 40% 3. 鈉的平衡 粗調節(jié) :渴感 血漿晶體滲透壓的升高 有效血容量的減少 血管緊張素 II的增多 四、水、鈉平衡的調節(jié) 細調節(jié) : 抗利尿激素 (antidiuretic hormone ， ADH) 水通道蛋白 ( aquaporins， AQP) 心房利鈉肽 ( atrial natriuretic peptide ， ANP) 醛固酮 (aldosterone， ADS) 抗 利 尿 激 素 的 調 節(jié) 作 用 圖 2-2 ADH的作用機制 基 底 膜 側 管 腔 側 醛固酮的調節(jié) 保鈉，保水， 排鉀，排氫 1.強大的利鈉利尿作用 2.阻斷腎素 -醛固酮系統(tǒng)的作用
9、3.減輕失水或失血后 ADH水平增高的程度 又叫心房肽 (atriopeptin)，是一組由心房 肌細胞產(chǎn)生的多肽，約由 2133個氨基酸 組成。有利鈉利尿的作用。 心房利鈉肽 水通道蛋白 一組構成水通道，并與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 (Disturbances of water and sodium balance) Body fluid Body fluid 血清鈉 低容量性低鈉血癥 （低滲性脫水） 高容量性低鈉血癥 （水中毒） 血清鈉 低容量性高鈉血癥 （高滲性脫水） 血清鈉正常 等滲性脫水 正常血鈉性水 過多 (水腫 ) 一、脫水 (Dehydration)
10、 體液容量減少 (2%)。 body water deficit 低滲性 高滲性 等滲性 1、 概念 失鈉 失水 血清鈉 失鈉 血清 Na+150mmol/L, 血漿滲透壓 310mmol/L 細胞外液量和細胞內液量均 高滲性脫水 水攝入 水源斷絕 進食或飲水困難 口渴感障礙 經(jīng)呼吸道：過度通氣 經(jīng)皮膚：發(fā)熱 、 甲亢 、 出汗 經(jīng)腎：中樞性尿崩癥 腎性尿崩癥 滲透性利尿 經(jīng)胃腸道：腹瀉 、 嘔吐 水丟失 高滲性脫水 病人雖口渴、卻無 水喝或不能喝水 2、原因 3、高滲性脫水對機體的影響 失水 失鈉 ECF高滲 口渴 ADH 少尿 ， 尿比重 ECF減少不明顯 早期無休克 ADS不增多 尿鈉
11、晚期明顯 ADS 尿鈉 口干 CNS功能障礙 脫水熱 自我輸液 細胞內脫水 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體 溫上升。 1.高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié) ECF高滲 2.主要脫水部位 ICF減少 輕度 中度 重度 缺水量占體重 25% 510% 10%以上 4、高滲性脫水分型 5、高滲性脫水防治原則 去除病因 單純失水：補水或輸注 5%G.S 高血鈉嚴重者可用 2.5-3%G.S 失水 失鈉：補水 +補鈉，一般用 1/3張 1、 概念 失水 失鈉 血清鈉 130150mmol/L 血漿滲透壓 280310mOsm/L 細胞外液減少 (三 )正常血鈉性體液容量減少 (等滲性脫水 , isotonic deh
12、ydration ) 等滲性脫水 丟失 等滲液 (lost isotonic fluid) 胃腸道丟失 (gastrointestinal losses) 皮膚丟失 (skin losses) 液體積聚在第三間隙 (accumulate in third space) 2、原因 3、 等滲性脫水對機體的影響 ECF滲透壓正常，血 Na+正常 醛固酮、 ADH分泌 尿量 ECF減少 血容量 組織液量 ICF變化不明顯 (1)血漿滲透壓和血鈉的變化？ (2)容量的變化？脫水的主要部位？ (3)激素水平的變化？ 1) 去掉病因 2) 補滲透壓偏低的 NaCl液（ 1/22/3張） 4、等滲性脫水防治
13、原則 高滲性脫水 低滲性脫水 等滲性脫水 發(fā)病原因 發(fā)病機制 主要表現(xiàn)和影 響 血清鈉 (mmol/L) 尿氯化鈉 治療 水攝入不足或丟失過 多 細胞外液高滲，細胞 內液丟失為主 口渴、尿少、腦細胞 脫水 150以上 有 補充水分為主 體液丟失而單純補 水 細胞外液低滲，細 胞外液丟失為主 脫水體征、休克、 腦細胞水腫 130以下 減少或無 補充生理鹽水或 3氯化鈉溶液 水和鈉等比例丟 失而未予補充 細胞外液等滲， 細胞外液丟失 尿少、脫水體征 ，休克 130 150 減少 補充低滲鹽水 表 2-3 三型脫水的比較 病例分析 一名成年男性患者，因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱 4天而住 院?；颊咴V口渴厲害但
14、飲水即吐。體檢：體溫 38.2 ，呼吸脈搏正常，血壓 110/80mmHg。煩躁不 安，口唇干裂。血清鈉 150mmol/L,尿鈉 25mmol/L， 尿量約 700ml/d。立即給予靜脈滴注 5%葡萄糖溶液 3000ml/d和抗生素等。兩天后情況不見好轉，反而 面容憔悴，軟弱無力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏 加快，尿量較前更少，血壓 72/50mmHg，血清鈉 122mmol/L,尿鈉 8mmol/L。 1.該病人治療前發(fā)生了哪種類型的脫水？簡述其原 因及機制。 2.為什么該病人治療后不見好轉？應如何正確補液？ 水中毒 水腫 二、體液容量增多 （ Excess of body water） 當
15、給 ADH分泌過多或腎臟排水功能低 下的患者輸入過多的水分時 ， 則可引起水在 體內潴留 ， 并伴有包括低鈉血癥在內的一系 列癥狀和體征 ， 即水中毒 。 1、 概念 (一 )低血鈉性體液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒 , Water intoxication ) 低滲性液體在體內潴留的病理過程 血清 Na+回流 毛細血管流體靜壓增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 微血管壁通透性 (increased capillary permeability) 滲出液 漏出液（ transudate） （ ex
16、udate） 發(fā)病環(huán)節(jié) Cap通透性 無 Cap通透性 蛋白含量 高 (可達 3-5g%) 較低 (500個 /ul) 少 (1.018) 小 (1.015) 淋巴回流障礙 (lymphatic obstruction) 3、水腫的發(fā)病機制 兩個平衡 失平衡 (1）血管內外液體交換失衡 （分布異常 ） (2) 體內外液體失平衡 (鈉水潴留 ) 球 管失平衡 0.5 1 99 99.5 腎小球濾過率下降 （ decreased glomerular filtration rate） 原發(fā)性 :腎小球病變 繼發(fā)性 :有效循環(huán)血量減少 腎血流重分布 皮質腎單位血流 近髓腎單位血流相對 影響球 -管失
17、衡的因素 (占 85%) (占 15%) 近端小管重吸收鈉水增多 腎小球濾過分數(shù)（ filtration fraction） 增加 心房利鈉肽（ ANP）分泌減少 濾過分數(shù)腎小球濾過率 /腎血漿流量 遠端小管和集合管重吸收鈉水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 心性水腫 (cardiac edema) 左心衰 心源性肺水腫 呼吸困難 端坐呼吸 全身性水腫分布的特點 下垂性水腫 靜脈壓升高 肝腫大 腹水 雙下肢明顯水腫 右心衰 心性水腫 腎性水腫 (renal edema) 腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫 腎病性水腫：三高一低 肝性水腫 特點 :腹水 炎性水腫稀釋毒素 細胞營養(yǎng)障礙 水腫對器官
18、組織功能活動的影響 4、水腫對機體的影響 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 (Disturbances of Potassium balance) 一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié) (一 ) 鉀的生理功能 維持細胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質合成 保持細胞靜息膜電位，參與動作 電位的形成 調節(jié)滲透壓、酸堿平衡 1.攝入 (intake)：食物 2.吸收 (absorption): 腸 道 3.分布 (distribution) 體內鉀 (50mmol/Kg體重 ) 細胞外 2% 血清鉀 （ 3.55.5mmol/L） 細胞內 98% (150mmol/L) （二）鉀的平衡 4. 排泄 (excretion)
19、 : 腎（ 80% 90） 腸 (10 ) 皮膚（ sweat) 腎排鉀特點 ： 多吃多排 ， 少吃少排 ， 不吃也排 跨細胞轉移 腎調節(jié) 攝入： 70-100mmol 細胞外液鉀量 50mmol （三）鉀平衡的調節(jié) 1 .鉀的跨細胞轉移 通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細 胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被 稱為泵 -漏機制 (pump-leak mechanism )。 泵：指鈉 -鉀泵 ， 即 Na+-K+-ATP 酶 ,將 K+ 泵入細 胞內 漏：指鉀離子 順濃度差通過 各種 K+通道 進入細胞外 K +i： 150 mM K+e： 3.5-5.5 mM 影響鉀在細胞內外轉
20、移的因素 激素：胰島素，兒茶酚胺 細胞外液的 K+濃度 酸堿平衡 腎排鉀的過程 腎小球濾過 (100%) 近曲小管和髓袢重吸收 (90-95%) 遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié) 2 .腎對鉀排泄的調節(jié) 1)基膜的 Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對 K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化 學梯度 Na + K + K + H+ 主細胞 閏細胞 K + 血 管 腎 小 管 腔 影響主細胞分泌鉀的因素 遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié) 影響遠曲 、 集合管排鉀的因素 醛固酮 細胞外液鉀濃度 遠端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na + K + K + H+ 主細胞 閏細胞 K + 血 管 小管 腔 3. 結
21、腸排鉀和汗液排鉀 結腸排鉀類似主細胞泌 K+，約占 10% （腎衰時起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時 ) 概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L 缺鉀 (potassium deficit)：體內鉀 缺失 二、低鉀血癥 (Hypokalemia) 腎 消化道 食物 體鉀 ECF ICF 血鉀 3.5-5.5 mmol/L 鉀 150mmol/L K+ 體鉀 90% 多攝多排 少攝少排 不攝也排 （ ） 原因和機制 腎 消化道 體鉀 ECF ICF 血鉀 3.5 mmol/L 鉀 160mmol/L K+ 體鉀 90% 食物 皮膚 消化道 腎 體
22、鉀 ECF ICF 血鉀 3.5 mmol/L 鉀 160mmol/L K+ 體鉀 90% 食物 皮膚 消化道 腎 體鉀 ECF ICF 血鉀 3.5 mmol/L 食物 K+ 1. 攝入不足 :長期不能進食 鉀來源減少 不吃也排 (10mmol) Hypokalemia 經(jīng)胃腸道失鉀 腹瀉 嘔吐 腸道失鉀 低鉀血癥 ECF 醛固酮 鉀重吸 2鉀丟失過多 經(jīng)腎臟失鉀 排鉀性利尿劑 皮質激素、醛固酮 Cushing syndrome 遠曲小管的原尿流速 鎂缺失 遠端腎小管性酸中毒 遠曲小管腔內陰離子 Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + K+ Mg2+ 利 尿 劑 2鉀丟失過多 低鉀血癥型周期
23、性麻痹 糖原合成增強 -腎上腺素受體活性增強 鋇中毒 急性堿中毒 3鉀進入細胞內過多 堿中毒 (alkalosis) H+ H+ K+ 血 K+ 腎小管 K+ Na+ Na+ H+ 1. 對肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低 (decreased muscular excitability) 橫紋肌溶解 （二）對機體的影響 興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i 靜息電位負值 ， 興奮性 靜息電位負值 ， 興奮性 超 極 化 阻 滯 因靜息電位與閾電位距離增大而使 神經(jīng) 肌肉興奮性降低的現(xiàn)象 。 表現(xiàn) 骨骼?。?四肢無力軟癱 ， 呼吸肌麻痹 胃腸道平滑
24、肌： 食欲不振 、 腹脹 、 麻痹性 腸梗阻 CNS： 萎靡 、 倦怠 、 嗜睡 超極化阻滯 (hyperpolarized blocking) 2.對心臟的影響 膜內外離 子濃度差 增大 * 心電圖的改變 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T QRS波： 增寬，幅小； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。 心電圖的改變及機制 正 常 低鉀血癥 ECG 相當動作電位 ECG變化 機制 P波 心房肌 0期除極 增寬 除極速度減慢 QRS波 心室肌 0期除極 增寬 ,幅小 0期除極速度 幅度 ST段 復極 2期 (平臺期 ) 壓低
25、,縮短 Ca+內流 ,2期縮短 全部去極化 (有效不應期縮短 ) T波 復極 3期 低平 ,增寬 K+外流 ,3期延長 U波 3期末 (超常期 ) 明顯增高 3期延長 ,超常期延長 低血鉀與病理性 U波的關系 3. 對腎臟的影響 多尿、低比重尿 4.代謝性堿中毒 (低鉀性堿中毒 ) 反常性酸性尿 血漿 上皮 管腔 尿 K+ K+ H+ K+ H+ 堿中毒 K+ H+ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）低鉀血癥的防治原則 1.治療原發(fā)病 2.補鉀原則： (見尿補鉀 , 禁止靜推 ） 最好口服 不宜過早（尿量 500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（ 40mmol/L） 不宜過快（ 10
26、20mmol/h） 不宜過多（ 5.5mmol/L （ ） 原因和機制 1. 腎排鉀減少 GFR減少 醛固酮 （ Addison 病 ） 潴鉀類利尿劑 酸中毒 缺氧 組織分解：溶血 、 擠壓綜合征 高鉀血癥型周期性麻痹 3. 鉀攝入過多 2.細胞內鉀移出細胞外 1. 對肌肉組織的影響 興 奮 性 先 增 高 后 降 低 （二）高鉀血癥對機體的影響 血 K+ 細胞內外 K+差 靜息電位 閾電位 興奮性 (重度） 靜息電位 與閾電位距離 興奮性 (輕度） 靜息電位等于或低于閾電 位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。 除 (去 )極化阻滯 (hypopolarized blocking) * 2.對心臟的影響 心電圖改變 T波高尖 Q-T間期縮短 心律失常：傳導阻滯 心室纖顫 心臟停搏 （三）高鉀血癥的防治原則 1. 防治原發(fā)病 2. 降低血清 K+ ： 向細胞內轉移： G.S+胰島素 向體外排出：陽離子交換樹脂 透析：腹膜透析、人工腎 (血液 透析 ) 3. 拮抗 K+對心肌的毒性 THANK YOU SUCCESS 2021/4/12 120 可編輯
病理生理 水、電解質代謝紊亂PPT課件
