2019年高考生物一輪復(fù)習(xí) 第3單元 細胞的生命歷程 第10講 細胞的分化、衰老、凋亡和癌變夯基提能作業(yè)本.doc

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2019年高考生物一輪復(fù)習(xí) 第3單元 細胞的生命歷程 第10講 細胞的分化、衰老、凋亡和癌變夯基提能作業(yè)本 一、選擇題 1.(xx北京通州期末)上海生命科學(xué)研究院成功誘導(dǎo)人成纖維細胞重編程為hiHep細胞。hiHep細胞具有干細胞的許多功能。下列相關(guān)敘述中,錯誤的是(　　) 　　　　　　 　　　　　　 　　　　　　 A.人成纖維細胞重編程為hiHep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性 B.該項成果表明,分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的 C.人成纖維細胞與hiHep細胞內(nèi)的核酸是完全一樣的 D.hiHep細胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性 2.(xx北京師大附中期中)哺乳動物紅細胞的部分生命歷程如圖所示,圖中除成熟紅細胞外,其余細胞中均有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA。下列敘述錯誤的是(　　) 造血干細胞…幼紅細胞網(wǎng)織紅細胞成熟紅細胞凋亡 A.成熟紅細胞在細胞呼吸過程中不產(chǎn)生二氧化碳 B.網(wǎng)織紅細胞仍然能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì) C.造血干細胞與幼紅細胞中基因的執(zhí)行情況不同 D.成熟紅細胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達 3.如圖表示某雄性哺乳動物同一個體的5種體細胞中5種基因的表達情況,下列分析錯誤的是(　　) A.此圖能夠說明細胞分化的分子 機制 B.一般來說,這5種細胞的核DNA種類相同 C.RNA聚合酶的合成可能與基因B有關(guān) D.一般來說,這5種細胞的mRNA種類相同 4.MyoD是成肌細胞分化為骨骼肌細胞過程中的一種關(guān)鍵蛋白。將MyoD基因轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的成纖維細胞中表達,成纖維細胞就能表現(xiàn)出骨骼肌細胞的特征。下列說法正確的是(　　) A.可用Ca2+處理成纖維細胞使其成為感受態(tài) B.MyoD基因只存在于骨骼肌細胞中 C.骨骼肌細胞只能表達MyoD基因 D.MyoD基因在正常成纖維細胞中不表達 5.(xx北京師大附中期中)如圖表示在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中,生成過量的神經(jīng)細胞,然后它們競爭來自靶細胞的存活因子。由于存活因子數(shù)量有限,只有接收到足夠因子的神經(jīng)細胞能存活,反之死亡。據(jù)此判斷有關(guān)敘述錯誤的是(　　) A.神經(jīng)細胞的死亡不屬于編程性死亡 B.這種機制可以確保所有靶細胞都有相應(yīng)的神經(jīng)細胞與之結(jié)合 C.動物細胞需要來自其他細胞的信號以維持存活 D.該機制可以讓細胞只出現(xiàn)在需要它們的時間和地點 6.(xx北京海淀期末)在人體生長發(fā)育過程中,通常不會發(fā)生(　　) A.通過細胞分裂增加細胞數(shù)目 B.通過細胞分化增加細胞種類 C.通過細胞凋亡調(diào)控細胞數(shù)量 D.通過細胞衰老實現(xiàn)個體衰老 7.(xx北京西城期末)激活的細胞周期蛋白依賴性激酶(CDKs)抑制因子會造成細胞周期停滯,引發(fā)細胞衰老。如圖反映的是一種癌基因誘導(dǎo)激活CDKs的抑制因子而引起的細胞衰老的過程。下列敘述不正確的是(　　) 突變的原癌基因 RasGTP酶Raf蛋白激酶抑制因子CDKs細胞衰老 A.原癌基因突變不一定會導(dǎo)致細胞癌變 B.衰老細胞中多種酶的活性降低 C.CDKs抑制因子基因?qū)儆谝职┗? D.CDKs有活性就會導(dǎo)致細胞衰老的發(fā)生 8.(xx北京東城期末)下列有關(guān)細胞生命歷程的敘述,不正確的是(　　) A.衰老細胞中多種酶的活性降低 B.分化方向不同的細胞中mRNA種類完全不同 C.細胞凋亡對生物的個體發(fā)育具有重要作用 D.與癌變有關(guān)的基因并非只存在于癌細胞中 二、非選擇題 9.(xx北京東城期末)自噬是細胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機制,通過自噬可清除細胞內(nèi)錯誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)以及受損或老化的細胞器。下圖表示細胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生以及溶酶體參與自噬的過程。 (1)當(dāng)細胞中的線粒體受損后,會形成由　　　　層膜包裹的自噬體,隨后與溶酶體融合,最終被降解。 (2)為研究自噬在肝癌發(fā)展不同時期的作用,科學(xué)家進行了如下實驗。 ①實驗原理 二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子,可誘導(dǎo)細胞的　　　　　　　　發(fā)生改變,導(dǎo)致肝細胞癌變;氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。 ②實驗方法、現(xiàn)象及分析 用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時,分別在肝癌起始期和發(fā)展期對大鼠進行CQ處理,并且設(shè)置相應(yīng)的對照組。一段時間后觀察各組大鼠腫瘤發(fā)生的情況。部分組別的實驗結(jié)果如下表所示。 起始期 發(fā)展期 DEN+CQ處理組 DEN處理組 DEN+CQ處理組 DEN處理組 腫瘤發(fā)生率(%) 90 30 60 90 最大腫瘤體積(mm3) 17.15.6 3.52.5 8.36.0 312.0132.9 腫瘤數(shù)量(個) 2.50.6 0.60.4 1.60.6 3.60.7 上述實驗除設(shè)置表中已有的單獨用DEN處理作為對照組外,還應(yīng)另外設(shè)置對照組。其中一組是相應(yīng)時間段　　　　　　　　組,另一組是用　　　　作為對照,表中未列出的這些對照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知,在DEN 誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會　　　　腫瘤的發(fā)生,在肝癌的發(fā)展期自噬會　　　　腫瘤的發(fā)生。結(jié)合圖中自噬的過程,推測在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 結(jié)合此實驗,關(guān)于自噬對于機體的作用,你的認識是　　　　　　　　　　　　　。 答案全解全析 一、選擇題 1.C　人成纖維細胞重編程為hiHep細胞,但沒有形成完整個體,因此不能體現(xiàn)細胞的全能性,A正確;人成纖維細胞能重編程為干細胞,這表明分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,B正確;人成纖維細胞與hiHep細胞的DNA完全相同,但由于基因的選擇性表達,兩者所含的RNA有所區(qū)別,C錯誤;hiHep細胞具有干細胞的許多功能,因此hiHep細胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,D正確。 2.D　本題考查細胞呼吸、細胞分化、細胞凋亡等基礎(chǔ)知識。哺乳動物成熟紅細胞無線粒體,只能通過無氧呼吸獲得能量,其呼吸過程中的產(chǎn)物是乳酸;由于網(wǎng)織紅細胞含有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA,因此能通過翻譯合成核基因編碼的蛋白質(zhì);造血干細胞與幼紅細胞之間形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定性差異是細胞分化的結(jié)果,細胞分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達;因為成熟紅細胞無核基因轉(zhuǎn)錄的RNA,因此紅細胞成熟前控制其凋亡的基因已經(jīng)開始表達。 3.D　不同細胞選擇表達的基因不同,這就是細胞分化的分子機制,即基因的選擇性表達,A正確;同一生物體內(nèi)所有細胞都是由同一個受精卵經(jīng)有絲分裂形成的,都具有相同的核DNA,B正確;RNA聚合酶在所有細胞都會合成,因此RNA聚合酶的合成可能與基因B有關(guān),C正確;由于基因的選擇性表達,這5種細胞的mRNA種類不同,D錯誤。 4.D　將目的基因?qū)胛⑸矬w內(nèi)時用Ca2+處理受體細胞,導(dǎo)入動物細胞一般采用顯微注射法,A錯誤;同一生物的體細胞內(nèi)均含有全套的遺傳信息,B錯誤;骨骼肌細胞不只表達MyoD基因,還表達其他一些基因,如呼吸酶基因等,C錯誤;由于執(zhí)行的功能不同,MyoD基因在正常成纖維細胞中是不表達的,D正確。 5.A　圖示神經(jīng)細胞的死亡為生理性死亡,屬于細胞凋亡,A錯誤;據(jù)圖可知,得到足夠存活因子的神經(jīng)細胞能生存下來,否則會凋亡,說明了神經(jīng)細胞能夠存活下來可能與獲得足夠的存活因子有關(guān),B正確;據(jù)圖可知,神經(jīng)細胞與靶細胞間通過化學(xué)信號傳遞信息,說明動物細胞需要來自其他細胞的信號以維持存活,C正確;圖示過程為神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過程中神經(jīng)細胞數(shù)量的調(diào)節(jié)過程,細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)不會發(fā)生變化,該機制可以讓細胞只出現(xiàn)在需要它們的時間和地點,D正確。 6.D　在人體生長發(fā)育過程中,人體通過細胞分裂增加細胞個數(shù),通過細胞分化增加細胞種類,并可通過細胞凋亡控制細胞數(shù)量;多細胞生物衰老和個體的衰老不同步,細胞的衰老不等同于個體衰老,D符合題意。 7.D　原癌基因負責(zé)調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的過程,抑癌基因的主要功能是阻止細胞不正常的增殖,因此原癌基因突變不一定會導(dǎo)致細胞癌變,A正確;衰老細胞中多種酶的活性降低,B正確;CDKs抑制因子基因表達產(chǎn)生的激酶(CDKs)抑制因子會造成細胞周期停滯,引發(fā)細胞衰老,可見其屬于抑癌基因,C正確;由圖可知,抑制CDKs會導(dǎo)致細胞衰老的發(fā)生,D錯誤。 8.B　衰老細胞中多種酶的活性降低,A正確。細胞中的基因有兩大類,一類為所有細胞都要表達的基因(如指導(dǎo)與呼吸作用有關(guān)酶的合成的基因),這類基因在每個細胞中都進行轉(zhuǎn)錄,產(chǎn)生相同的mRNA;另一類為特定細胞才表達的基因,這類基因會在不同的細胞中選擇性轉(zhuǎn)錄為不同的mRNA。所以分化方向不同的細胞中的mRNA有相同的也有不同的,B錯誤。細胞凋亡對生物的個體發(fā)育具有重要作用,如胎兒發(fā)育過程中尾的消失,C正確。與癌變有關(guān)的基因為原癌基因和抑癌基因,這兩種基因為正?；?正常的細胞中也存在這兩種基因,癌細胞的形成原因為正常細胞中的原癌基因和抑癌基因均發(fā)生基因突變,D正確。 二、非選擇題 9.答案　(1)雙　(2)①遺傳物質(zhì)(或“原癌基因和抑癌基因”)　②單獨使用CQ處理　正常大鼠　抑制　促進　癌細胞可將自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細胞代謝的原料,以滿足其持續(xù)增殖和生長的需要(合理即可)　自噬對機體的作用具有兩面性(合理即可) 解析　(1)根據(jù)本題的圖示可知:受損的線粒體形成自噬體,自噬體與溶酶體融合,其中的水解酶開始分解線粒體,自噬體是雙層膜結(jié)構(gòu)。(2)①細胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。②實驗?zāi)康?用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時,研究肝癌起始期和發(fā)展期進行CQ處理對大鼠腫瘤的影響。對照組應(yīng)為DEN單獨處理組、CQ單獨處理組和正常大鼠組。由表中數(shù)據(jù)可知,在起始期,DEN處理組腫瘤發(fā)生率為30%,DEN+CQ處理組腫瘤發(fā)生率為90%,DEN 誘發(fā)的肝癌在起始期自噬會抑制 腫瘤的發(fā)生。在發(fā)展期,DEN處理組腫瘤發(fā)生率為90%,DEN+CQ處理組腫瘤發(fā)生率為60%,在肝癌的發(fā)展期自噬會促進腫瘤的發(fā)生。推測在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是癌細胞可將自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細胞代謝的原料,滿足其持續(xù)增殖和生長的需要。自噬作用在起始期抑制腫瘤發(fā)生,發(fā)展期促進腫瘤的發(fā)生,因此自噬作用存在兩面性。