【word】 慢性創(chuàng)面的特點(diǎn)與負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)

慢性創(chuàng)面的特點(diǎn)與負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)重慶醫(yī)學(xué)2012年3月第41卷第8期tinibresistantPhiladelphiachromosomepositiveleukemiasJ.NEnglJMed,2006,354(24):25312541.2WeisbergE,ManleyPw,Cowan-JacobSW,eta1.SecondgenerationinhibitorsofBCR-ABLforthetreatmentofimatinibresistantchronicmyeloidleukaemiaJ.NatRevCancer,2007,7(5):345356.3DrukerBJ,GuilhotF,0BrienSG,eta1.FiveyearfollowupofpatientsreceivingimatinibforchronicmyeloidleukemiaJ.NEnglJMed,2006,355(23):24082417.4DrukerBJ.STI571(Gleevec)asaparadigmforcancertherapyJ.TrendsMolMed,2002,8(4Supp1):S1418.5TalpazM,SilverRT,DrukerBJ,eta1.Imatinibinducesdurablehematologicandcytogeneticresponsesinpatientswithacceleratedphasechronicmyeloid1eukemia:resultsofaphase2studyJ.Blood,2002,99(6):19281937.6KantarjJanH,TalpazM,OBrienS,eta1.Survivalbenefitwithimatinibmesylatetherapyinpatientswithaccelerated.phasechronicmyelogenousleukemiacompari-sonwithhistoricexperienceJ.Cancer,2005,103(10):2O992108.7HochhausA,KreilS,CorbinAS,eta1.Molecularandchromosoma1mechanismsofresistancetoimatinib(STI571)therapyJ.Leukemia,2002,16(11):21902196.8GolemovicM,VerstovsekS,GilesF,eta1.AMN107,anovelaminopyrimidineinhibitorofBcr-Abl,hasinvitroactivityagainstimatinib.resistantchronicmyeloidleukemiaJ.ClinCancerRas,2005,11(13):4941-4947.93oHareT,WaltersDK,StoffregenEP,eta1.InvitroactivityofBcrAblinhibitorsAMN107andBMS-354825againstclinicallyrelevantimatinib-resistantAblkinasedomainmutantsJ.CancerRas,2005,65(11):45004505.1O3WeisbergE,ManleyPw,BreitensteinW,eta1.CharacterizationofAMN107.aselectiveinhibitorofnativeandmutantBcrAblJ.CancerCell,2005,7(2):129141.11KorenMichowitzM,leCoutreP,DuysterJ,eta1.Activityandtolerabilityofnilotinib:aretrospectivemulticenteranalysisofchronicmyeloidleukemiapatientswhoareimatinibresistantorintolerantJ.Cancer,2010,116(19):45644572.12KantarjianH,GilesF,WunderleL,eta1.NilotinibinimatinibresistantCMLandPhiladelphiachromosomeposi-?綜述?8l3tireALLJ.NEnglJMed,2006,354(24):25422551.r13KantarjianHM,GilesF,GattermannN,eta1.Nilotinib(formerlyAMN107),ahighlyselectiveBCRABLtyrosinekinaseinhibitor,iseffectiveinpatientswithPhiladelphiachromosomepositivechronicmyelogenousleukemiainchronicphasefollowingimatinibresistanceandintoleranceEJ.Blood,2007,110(10):35403546.14TojoA,UsukiK,UrabeA,eta1.APhaseI/IIstudyofnilotinibinJapanesepatientswithimatinibresistantor_intolerantPh+CMLorrelapsed/refractoryPh+ALIJ.IntJHematol,2009,89(5):679688.151eCoutrePD,GilesFJ,HochhausA,eta1.Nilotinibinchronicmyeloidleukemiapatientsinacceleratedphase(CMLAP)withimatinib(IM)resistanceorintolerance:LongerfollowupresultsofaphasestudyJ.JClinOricol,2009,27(15S):$7057.16GilesFJ,LarsonRA,KantarjianHM,eta1.NilotinibinpatientswithPhiladelphiachromosomepositivechronicmyelogenousleukemiainblastcrisis(CMLBC)whoareresistantorintoleranttoimatinibJ.JClinOncol,2008,26(S15):$7017.17MartinelliG,CastagnettiF,PoerioA,eta1.Molecularresponseswithnilotinib800mgdailyasfirstlinetreatmentofchronicmyeloid1eukemiainchronicphase:ResultsofaphaseIItrialoftheGIMEMACMLwPJ.JClinOnco1,2009,27(S15):7074.18QuintdsCardamaA,KantarjianH,ObrienS,eta1.PleuraleffusioninpatientswithchronicmyelogenousleukemiatreatedwithdasatinibafterimatinibfailureJ.JClinOricol,2007,25(25):39083914.19Cowan-JacobSW,FendrichG,FloersheimerA,eta1.StructuralbiologycontributionstothediscoveryofdrugstotreatchronicmyelogenousleukaemiaJ.ActaCrystal一1ogrDBiolCrystallogr,2007,63(Pt1):8093.E2oRadujkovicA,FruehaufS,ZellerWJ,eta1.Synergisticactivityofnilotinibandestablishedchemotherapeuticdrugsinimatinibsensitiveand.resistantBCRABL-positivecellsJ.CancerChemotherPharmacol,2010,66(2):255264.(收稿日期:2011-1I-18修回日期:2012-0116)慢性創(chuàng)面的特點(diǎn)與負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)尹松林綜述,簡(jiǎn)華剛審校(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院創(chuàng)傷燒傷科400010)關(guān)鍵詞:慢性創(chuàng)面;負(fù)壓創(chuàng)面治療;創(chuàng)面愈合doi:10.3969/j.issn.16718348.2012.08.036文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):16718348(2012)08081304持續(xù)時(shí)間超過(guò)1個(gè)月而無(wú)愈合傾向的創(chuàng)面稱(chēng)為慢性創(chuàng)面.臨床上常見(jiàn)的慢性創(chuàng)面有糖尿病足潰瘍,壓力性潰瘍,靜脈性潰瘍,放射性潰瘍等.因慢性創(chuàng)面與急性創(chuàng)面有不同的病理生理特點(diǎn),創(chuàng)面愈合延遲或不愈合是臨床上常見(jiàn)和棘手的問(wèn)題,引起了不少學(xué)者的關(guān)注.負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)(negativepressurewoundtherapy,NPWT)是近年證實(shí)治療慢性創(chuàng)面的一種814較理想的治療方法,其機(jī)制可概括為:增加創(chuàng)面血流,促進(jìn)血管生成,清除創(chuàng)面細(xì)菌,阻止創(chuàng)面滲出液進(jìn)一步滲出,減輕水腫及刺激細(xì)胞增殖等.Fleischmann等首次將該技術(shù)運(yùn)用于臨床以來(lái),不少學(xué)者對(duì)其促進(jìn)急,慢性創(chuàng)面愈合的機(jī)制進(jìn)行了研究.本文就創(chuàng)面細(xì)菌負(fù)荷,創(chuàng)面填充物以及壓力對(duì)慢性創(chuàng)面愈合的影響及NPWT在慢性創(chuàng)面治療中的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述如下.1細(xì)菌負(fù)荷對(duì)創(chuàng)面愈合的影響細(xì)菌在創(chuàng)面的定植過(guò)程稱(chēng)為細(xì)菌負(fù)荷.其對(duì)創(chuàng)面的影響主要為釋放內(nèi)毒素及基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs),延長(zhǎng)炎癥反應(yīng)持續(xù)時(shí)間.慢性創(chuàng)面一個(gè)典型的特點(diǎn)是細(xì)菌大量定植,具體的細(xì)菌數(shù)量與破壞創(chuàng)面愈合過(guò)程的關(guān)系還不十分清楚,一般認(rèn)為是創(chuàng)面由急性轉(zhuǎn)變?yōu)槁赃^(guò)程中創(chuàng)面受到污染,當(dāng)污染細(xì)菌量低于1.O010個(gè)/g時(shí),細(xì)菌僅定植在創(chuàng)面而對(duì)其愈合無(wú)明顯延緩作用;當(dāng)細(xì)菌量超過(guò)1.()()lo個(gè)/g時(shí),創(chuàng)面愈合率明顯下降,細(xì)菌定植并沒(méi)有組織和細(xì)胞的破壞;當(dāng)定植細(xì)菌數(shù)量達(dá)到1.001o個(gè)/g時(shí),臨床感染將不可避免,直接抑制創(chuàng)面修復(fù)_2.有研究指出,在下肢靜脈潰瘍創(chuàng)面中存在著多種細(xì)菌如葡萄球菌,厭氧菌及棒狀桿菌等,有時(shí)也包括真菌,病毒,常常是幾種有機(jī)體同時(shí)存在而非單一定植.Cooper等認(rèn)為創(chuàng)面細(xì)菌定植數(shù)量低于l_0Oxl0j個(gè)/g時(shí),人們更易忽視其對(duì)創(chuàng)面愈合的延緩作用,因此,他們不提倡對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行細(xì)菌定量,但卻提出慢性創(chuàng)面定植的細(xì)菌在4種及以上時(shí)更難治愈.NPWT能將存留于傷口局部的壞死組織,分泌物,細(xì)菌及滲出液等自創(chuàng)面吸出,減少細(xì)菌繁殖的培養(yǎng)基,降低細(xì)菌負(fù)荷,在局部形成一個(gè)相對(duì)封閉的環(huán)境.NPwT提供的密閉空間阻止了外來(lái)細(xì)菌的人侵,避免了交叉感染,減少了耐藥菌株的形成.同時(shí),不斷循環(huán)的血液可帶來(lái)自細(xì)胞以殺死部分細(xì)菌,減少創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)量.Morykwas等對(duì)僅用NPWT處理而未使用抗生素治療的創(chuàng)面進(jìn)行觀察時(shí)發(fā)現(xiàn),創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)量從開(kāi)始的1.o010個(gè)/g減少到治療第5天的1.0010個(gè)/g.Gabriel等通過(guò)對(duì)15例復(fù)雜感染創(chuàng)面進(jìn)行研究后認(rèn)為,NPWT治療能顯著降低創(chuàng)面細(xì)菌負(fù)荷.Ialliss等研究認(rèn)為,NPwT不僅能清除各種細(xì)菌,并發(fā)現(xiàn)其清除銅綠假單胞菌的能力強(qiáng)于金黃色葡萄球菌.迄今為止,大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道l臨床使用NPWT處理感染創(chuàng)面積極有效,但也有文獻(xiàn)提出:NPWT雖然能促進(jìn)創(chuàng)面愈合,但其清除創(chuàng)面細(xì)菌的能力還有待進(jìn)一步證實(shí).Boone等8研究被銅綠假單胞菌,凝固酶陰性葡萄球菌,脆弱桿菌感染的豬的創(chuàng)面模型時(shí)發(fā)現(xiàn),NPwT治療后所有創(chuàng)面細(xì)菌負(fù)荷均有增加,即使處理創(chuàng)面時(shí)已除去的皮膚菌群也有拓展的趨勢(shì),他們認(rèn)為,細(xì)菌負(fù)荷的改變不能用來(lái)解釋感染創(chuàng)面治療的改善,但NPWT促進(jìn)了創(chuàng)而的愈合.Assadian等用金黃色葡萄球菌感染體外創(chuàng)面模型,在第24,36,72h檢測(cè)無(wú)負(fù)壓組,使用負(fù)壓組每克創(chuàng)面組織及每克聚氨酯海綿細(xì)菌數(shù)量,無(wú)負(fù)壓組創(chuàng)面的原始金黃色葡萄球菌數(shù)量為1.42lO個(gè)/g,使用負(fù)壓組為1.841O個(gè)/g;第24,36,72h無(wú)負(fù)壓組創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)量分別增加至6.4810個(gè)/g,4.481o個(gè)/g及1.6510個(gè)/g,負(fù)壓組分別為1.8210個(gè)/g,2.8510個(gè)/g及1.55lo個(gè)/g.海綿的細(xì)菌負(fù)荷在兩組中沒(méi)有明顯差別.72h后,負(fù)壓組海綿細(xì)菌數(shù)量為l_6O1O個(gè)/g,無(wú)負(fù)壓組為1.741O個(gè)/g.無(wú)免疫系統(tǒng)的失活組織在使用NPWT治療后細(xì)菌負(fù)荷沒(méi)有減少,此項(xiàng)觀察是在125mmHg持續(xù)負(fù)壓吸引的獨(dú)立因素下進(jìn)行的,沒(méi)有免疫系統(tǒng)及抗菌藥物的影響.由此,他重慶醫(yī)學(xué)2012年3月第41卷第8期們認(rèn)為,既往文獻(xiàn)所報(bào)道的NPWT能減少創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)量可能受其他因素的影響,而不僅僅是負(fù)壓吸引的物理吸引力所致.但此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果來(lái)自失活組織,動(dòng)物或者人體模型的活體灌注組織模型結(jié)果或許并不一樣.NPwT是否能清除創(chuàng)面細(xì)菌需要更多衡量細(xì)菌數(shù)量的控制性實(shí)驗(yàn)的有力證據(jù)來(lái)支持,但從文獻(xiàn)報(bào)道的臨床使用效果來(lái)看,即使其不能作為清除創(chuàng)面細(xì)菌的主要治療方法,亦可輔助控制細(xì)菌繼續(xù)繁殖生長(zhǎng).2創(chuàng)面填充物對(duì)創(chuàng)面愈合的影響目前,大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道使用NPWT治療的創(chuàng)面填充物為聚氨酯泡沫及抗菌紗布.越來(lái)越多的活體實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明,選擇聚氨酯泡沫或抗菌紗布作為創(chuàng)面填充物對(duì)NPWT的作用方式及其所產(chǎn)生的結(jié)果影響甚小.Malmsjo等通過(guò)建立豬的模型發(fā)現(xiàn),在使用NPwT/聚氨酯泡沫治療后距創(chuàng)面2.5cm深處的微循環(huán)血流灌注增加,而距創(chuàng)面0.5em深處的微循環(huán)出現(xiàn)低灌注血流,距創(chuàng)面1.0cm深處的微循環(huán)上述兩種情況兼可出現(xiàn),形成一個(gè)過(guò)渡區(qū)域,并認(rèn)為這種高灌注與低灌注相結(jié)合的方式有利于促進(jìn)創(chuàng)面的愈合.而使用抗菌紗布作為填充過(guò)濾物在增加創(chuàng)面血流量方面,二者并無(wú)差異.聚氨酯泡沫或抗菌紗布對(duì)小面積創(chuàng)面收縮的影響并無(wú)差異,但在較大面積創(chuàng)面上使用聚氨酯泡沫比抗菌紗布更能促進(jìn)創(chuàng)面收縮.】.在引起創(chuàng)面床微觀變形及傳導(dǎo)壓力方面,二者并無(wú)差異,聚氨酯泡沫能產(chǎn)生更大的張力口.Borgquist等對(duì)活體豬創(chuàng)面進(jìn)行研究,分別給予0,一75,一125mmHg壓力作用72h后(聚氨酯泡沫和抗菌紗布分別作為創(chuàng)面充填物),創(chuàng)面組織的微觀,宏觀變形均相似.由于目前的研究多為低靈敏度的小樣本隨機(jī)控制實(shí)驗(yàn),并不能斷言二者對(duì)創(chuàng)面的影響具有等效性.聚氨酯泡沫開(kāi)放的網(wǎng)孔結(jié)構(gòu)可有效傳導(dǎo)壓力,移除滲液,但肉芽組織也可通過(guò)其氣孔向泡沫內(nèi)生長(zhǎng).抗菌紗布除具有上述優(yōu)點(diǎn)外,同時(shí)它還不影響組織生長(zhǎng),但前者的臨床使用效果略勝于后者.聚氨酯泡沫作為填充物可促進(jìn)創(chuàng)面肉芽組織快速,較厚地生長(zhǎng)口,而聚乙烯醇泡沫及抗菌紗布在這方面遜色于前者,它們?cè)诜€(wěn)定肉芽組織方面表現(xiàn)更好J.使用聚氨酯泡沫作為填充物在更換NPWT裝置時(shí),產(chǎn)生的疼痛是一個(gè)使臨床醫(yī)生頭痛的問(wèn)題.一項(xiàng)比較因更換創(chuàng)面填充物(分別為聚氨酯泡沫與抗菌紗布)所產(chǎn)生的疼痛的隨機(jī)實(shí)驗(yàn)研究顯示“,后者產(chǎn)生的疼痛比前者要輕.其原因可能為,組織向抗菌紗布內(nèi)的生長(zhǎng)較向聚氨酯泡沫內(nèi)生長(zhǎng)更少的緣故,移除聚氨酯泡沫的同時(shí),填充物內(nèi)的新生組織也被移除,導(dǎo)致組織損傷及出血,從而產(chǎn)生疼痛.其他被認(rèn)為能降低更換創(chuàng)面填充物時(shí)產(chǎn)生疼痛的材料為聚乙烯醇泡沫及銀離子泡沫l,后者還具有更強(qiáng)的殺菌能力,它們的共同特點(diǎn)是抑制組織向填充物內(nèi)的生長(zhǎng)及黏附.選擇使用何種填充物需根據(jù)實(shí)際情況,如創(chuàng)面情況,負(fù)壓裝置的更換,對(duì)患者的影響,實(shí)用性等.聚氨酯泡沫適宜于面積較大,位置較深,形狀較規(guī)則的創(chuàng)面,它利于創(chuàng)面收縮及穩(wěn)定”;抗菌紗布的可塑性決定其更適宜于形狀不規(guī)則創(chuàng)面;聚乙烯醇泡沫則更適用于輪廓簡(jiǎn)單,創(chuàng)面床粗糙的創(chuàng)面;感染較重的創(chuàng)面使用銀離子泡沫效果更佳.避免更換創(chuàng)面填充物所帶來(lái)的疼痛不適也是應(yīng)考慮的因素之一.3壓力對(duì)創(chuàng)面愈合的影響慢性創(chuàng)面由于感染和炎癥刺激,創(chuàng)面周?chē)M織毛細(xì)血管幾乎閉塞.負(fù)壓吸引時(shí),創(chuàng)面處于閉塞的毛細(xì)血管在負(fù)壓作用下可重新開(kāi)放.最初,NPwT壓力設(shè)置是基于其對(duì)創(chuàng)面組織血流的影響.Morykwas等在豬創(chuàng)面使用NPWT治療,觀察重慶醫(yī)學(xué)2012年3月第41卷第8期到壓力在一125mmHg時(shí)創(chuàng)面組織血流達(dá)到最佳,肉芽組織形成明顯增加.在一項(xiàng)評(píng)估不同負(fù)壓值下肉芽組織形成能力的實(shí)驗(yàn)中,一25mmHg與無(wú)負(fù)壓時(shí)沒(méi)有差別,一500mmHg時(shí)觀察到對(duì)肉芽組織形成的不利因素,一125mmHg為促進(jìn)肉芽組織形成的最佳負(fù)壓值_2.Malmsj6等_l通過(guò)建立豬的模型發(fā)現(xiàn),距創(chuàng)面床2.5cm處組織血流影響為:一75mmHg時(shí)增加197,一125mmHg時(shí)增加16_4-5,一175mmHg時(shí)增加155.Borgquist等觀察到在一80mmHg周?chē)霈F(xiàn)血流量最大改變,超過(guò)這一壓力值后血流增加甚微.創(chuàng)面組織血流達(dá)到最大時(shí),對(duì)創(chuàng)面修復(fù)效果最明顯,適當(dāng)?shù)呢?fù)壓值可促進(jìn)創(chuàng)面血流增加,當(dāng)負(fù)壓值超過(guò)一定范圍時(shí),創(chuàng)面毛細(xì)血管并不能有效開(kāi)放.在一項(xiàng)嚴(yán)謹(jǐn)科學(xué)的志愿者完整皮膚疼痛研究中觀察到,使用聚氨酯泡沫作為創(chuàng)面填充物時(shí),負(fù)壓值在25mmHg到一500mmHg范圍內(nèi),疼痛與負(fù)壓值的高低呈正相關(guān)_2.治療范圍內(nèi)低水平的負(fù)壓也許能減輕疼痛.NPWT可降低創(chuàng)面毗鄰組織的血流,負(fù)壓值增大時(shí)這種影響更加明顯,對(duì)軟組織和肌肉分別使用一75,一100mmHg負(fù)壓可有利于減少缺血的影響1.血供不佳或缺血的創(chuàng)面在使用較高負(fù)壓值可影響創(chuàng)面血流供應(yīng),不利于創(chuàng)面愈合.在滲出液適量的創(chuàng)面,一125mmHg負(fù)壓值達(dá)到清除滲出液的最大量,繼續(xù)增加負(fù)壓值至一175mmHg時(shí)并沒(méi)觀察到清除滲液能力的增強(qiáng)l2.在滲出液較多的創(chuàng)面,負(fù)壓值超過(guò)一125mmHg也許能增強(qiáng)清除滲液的能力.臨床負(fù)壓值的設(shè)置需從不同角度考慮:為減輕疼痛可考慮使用較低的負(fù)壓值;血供減少或者有局部缺血風(fēng)險(xiǎn)的創(chuàng)面應(yīng)避免高負(fù)壓值;創(chuàng)面滲出液較多時(shí)則應(yīng)使用高負(fù)壓值.介于一40mtnHg到一150mmHg范圍內(nèi)的負(fù)壓值都可使NPWT不同的作用機(jī)制生效,達(dá)到不同的治療目的L2.綜合各種因素,對(duì)不同個(gè)體選擇不同壓力值有利于促進(jìn)創(chuàng)面的早期愈合.間斷負(fù)壓吸引的提出對(duì)傳統(tǒng)的持續(xù)負(fù)壓吸引提出了挑戰(zhàn).間斷負(fù)壓吸引的經(jīng)典模式為吸引5min后關(guān)閉2min.Scherer等在糖尿病大鼠模型的全層創(chuàng)面實(shí)驗(yàn)研究中得出如下結(jié)論:對(duì)創(chuàng)面短期的NPWT治療誘發(fā)了長(zhǎng)期的生物學(xué)效應(yīng),總共12h的周期性NPwT治療與持續(xù)7天的NPWT治療,創(chuàng)面組織反應(yīng)相似.有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究揭示_5,與持續(xù)負(fù)壓吸引比較,間斷負(fù)壓吸引促進(jìn)肉芽組織形成更迅速,血供更好.但間斷負(fù)壓吸引在臨床使用上卻受到嚴(yán)格制約,如當(dāng)創(chuàng)面滲液較多時(shí),在吸引間隙期則可能發(fā)生滲液溢出及破壞NPWT的密閉性.Borgquist等2比較間斷負(fù)壓與可變循環(huán)負(fù)壓后指出,兩種模式都具備增加血流與降低血流相結(jié)合的優(yōu)點(diǎn),即增加血流可提供創(chuàng)面修復(fù)所需的更多氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),降低血流可刺激血管再生與肉芽組織生長(zhǎng);并認(rèn)為可變的循環(huán)負(fù)壓對(duì)血供不佳的創(chuàng)面更有利.不同的創(chuàng)面壓力作用方式對(duì)持續(xù)負(fù)壓吸引治療的統(tǒng)治地位提出了挑戰(zhàn),但他們各自對(duì)創(chuàng)面修復(fù)的優(yōu)點(diǎn)需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持,同時(shí)也需接受臨床實(shí)踐的檢驗(yàn).綜上所述,慢性創(chuàng)面有其獨(dú)特的病理生理特點(diǎn),細(xì)菌負(fù)荷在一定程度上延緩了創(chuàng)面的愈合,如何有效控制細(xì)菌在慢性創(chuàng)面上定植對(duì)促進(jìn)創(chuàng)面愈合有著重大的意義.NPWT的建立使急,慢性創(chuàng)面的治療發(fā)生了根本改變,為創(chuàng)傷修復(fù)與組織再生研究提供了一個(gè)新的技術(shù)選擇.多領(lǐng)域,跨學(xué)科的交叉滲透為慢性創(chuàng)面的研究提供了新的思路.隨著NPwT治療慢性創(chuàng)面的不斷深入,其促進(jìn)慢性創(chuàng)面愈合的機(jī)制將被進(jìn)一步揭示.參考文獻(xiàn):815r1FleischmannW,StreckerW,BombelliM,eta1.VacuumsealingastreatmentofsofttissuedamageinopenfracturesJ.Unfallchirurg,1993,96(9):488492.2StevensDL,BisnoAI,ChambersHF,eta1.PracticeguidelinesforthediagnosisandmanagementofskinandsofttissueinfectionsJ.ClinInfectDis,2005,41(10):13731406.r3WolcottRD,GontcharovaV,SunY,eta1.EvaluationofthebacterialdiversityamongandwithinindividualvenouslegulcersusingbacterialtagencodedFIXandtitaniumampliconpyrosequencingandmetagenomicapproachesJ.BMCMicrobio1,2009,9:226.4CooperRA,AmeenH,PriceP,eta1.AclinicalinvestigationintothemicrobiologicalstatusoflocallyinfectedlegulcersJ.IntWoundJ,2009,6(6):453462.EsMorykwasMJ,ArgentaLC,Shelton-BrownEI,eta1.Vacuurn-assistedclosure:anewmethodforwoundeontro1andtreatment:animalstudiesandbasicfoundationJ.AnnPlastSurg,1997,38(6):553-562.E6GabrielA,ShoresJ,HeinrichC,eta1.Negativepressurewoundtherapywithinstillation:apilotstudydescribinganewmethodfortreatinginfectedwoundsJ.IntWoundJ,2008,5(3):399413.7IallissSJ,StinnerDJ,WatermanSM,eta1.NegativepressurewoundtherapyreducespseudomonaswoundcontaininationmorethanStaphylococcusaureusJ.JOrthopTrauma,2010,24(9):598602.E8BooneD,BraitmanE,GenticsC,eta1.Bacteria1burdenandwoundoutcomesasinfluencedbynegativepressurewoundtherapyJ.Wounds,2010,22(2):3237.9AssadianO,AssadianA,StadlerM,eta1.BacterialgrowthkineticwithouttheinfluenceoftheimmunesystemusingvacuumassistedclosuredressingwithandwithoutnegativepressureinaninvitrowoundmodelJ.IntWoundJ,2010,7(4):283289.El0Malmsj0M,IngemanssonR,MartinR,eta1.Woundedgemicrovascularbloodflow:effectsofnegativepressurewoundtherapyusinggauzeorpolyurethanefoamJ.AnnPlastSurg,2009,63(6):676681.11BorgquistO,GustafssonI,IngemanssonR,eta1.MicroandmacromechanicaleffectsonthewoundbedofnegativepressurewoundtherapyusinggauzeandfoamJ.AnnPlastSurg,2010,64(6):789793.12Malmsj6M,LindstedtS,IngemanssonR.Effectsoffoamorgauzeonsternumwoundcontraction,distensionandheartandlungdamageduringnegativepressurewoundtherapyofporcinesternotomywoundsJ.InteractCardiovascThoracSurg,2011,12(3):349354.13WilkesR,ZhaoY,KieswetterK,eta1.Effectsofdressingtypeon3Dtissuemicrodeformationsduringnegativepressurewoundtherapy:acomputationalstudyJ.JBiomechEng,2009,131(3):031012.8161415Malmsj6M,IngemanssonR,MartinR,eta1.Negative-pressurewoundtherapyusinggauzeoropen.cellpolyure_thanefoam:similarearlyeffectsonpressuretransductionandtissuecontractioninanexperimentalporcinewoundmodelJ.WoundRepairRegen,2009,17(2):200205.FracealvieriM,ZingarelliE,RukaE,eta1.Negativepressurewoundtherapyusinggauzeandfoam:histological,immunohistochemicalandultrasonographymorphologicalanalysisofthegranulationtissueandscartissue.PreliminaryreprotofaclinicalstudyEJ.IntWoundJ,2011,8(4):355-364.16BorgquistO,IngemanssonR,Malmsj0M.1ndividualizingtheuseofnegativepressurewoundtherapyforoptimalwoundhealing:afocusedreviewoftheliteratureJ.OstomyWoundManage,2011,57(4):4454.17DorafsharAH,FranczykM,GottliebLJ,eta1.AprospectiverandomizedtrialcomparingsubatmosphericwoundtherapywithasealedgauzedressingandthestandardvacuumassistedclosuredeviceJ.AnnPlastSurg,201lJun27.Epubaheadofprint18GabrielA,ShoresJ,BernsteinB,eta1.AclinicalreviewofinfectedwoundtreatmentwithVacuumAssistedClosure(V.A.C.)therapy:experienceandcaseseriesJ.IntWoundJ,2009,6Suppl2:S125.192JefferySI.Advancedwoundtherapiesinthemanagementofseveremilitarylowerlimbtrauma:anewperspectiveJ.Eplasty,2009,9:e28.2OMorykwasMJ,FalerBJ,PeareeDJ,eta1.EffectsofvaryinglevelsofsubatmosphericpressureontherateofgranulaticIntissueformationinexperimentalwoundsinswineJ.AnnPlastSurg,2001,47(5):547551.21BorgquistO,IngemanssonR,Malmsj6M.Woundedgemicrovascularbloodflowduringnegativepressurewound?綜述重慶醫(yī)學(xué)2012年3月第41卷第8期therapy:examiningtheeffectsofpressuresfrom10to一175mmHgJ.PlastReconstrSurg,2010,125(2):5025O9.22TimmersMS,IreCessieS,BanwellP,eta1.Theeffectsofvaryingdegreesofpressuredeliveredbynegativepres-surewoundtherapyonskinperfusionJ.AnnPlastSurg,2005,55(6):665671.23WackenforsA,GustafssonR,Sj6grenJ,eta1.Bloodflowresponsesintheperisterna1thoracicwallduringvacuumassistedclosuretherapyJ.AnnThoracSurg,2005,79(5):17241730.24BorgquistO,IngemanssonR,Malms6M.Theinfluenceoflowandhighpressurelevelsduringnegative-pressurewoundtherapyonwoundcontractionandfluidevacuationJ.PlastReconstrSurg,2011,127(2):551559.E25BirkeSorensenH,MalmsjoM,RomeP,eta1.Evidencebasedrecommendationsfornegativepressurewoundtherapy:treatmentvariables(pressurelevels,woundfillerandcontactlayer)stepstowardsaninternationalconsensusJ.JPlastReconstrAesthetSurg,2011,64Suppl:S116.E26SchererSS,PietramaggioriG,MathewsJC,eta1.Shortperiodicapplicationsofthevacuum.assistedclosurede.vicecauseanextendedtissueresponseinthediabetic27mousemodelJ.PlastReconstrSurg,2009,124(5):14581465.BorgquistO,IngemanssonR,Malmsj6M.TheeffectofintermittentandvariablenegativepressurewoundtheraPYonwoundedgemicrovascutarbloodflowJ.OstomyWoundManage,2010,56(3):6067.(收稿日期:201112-06修回日期:2012-0卜22)抗氧化劑在肝缺血一再灌注損傷保護(hù)機(jī)制中的研究進(jìn)展王金濤,劉偉綜述,鄭軍審校(三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院普外科,湖北宜昌443003)關(guān)鍵詞:抗氧化劑;再灌注損傷;缺血預(yù)處理;肝doi:10.3969/j.issn.16718348.2012.08.037文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):16718348(2012)08081604臨床上對(duì)于肝臟某些病變需行部分肝切除或進(jìn)行肝移植時(shí),為了減少術(shù)中出血,常需要阻斷相應(yīng)肝段或肝葉人肝血流.這些患者常存在不同程度的肝硬化,而硬化肝臟對(duì)缺血更為敏感,也更易發(fā)生缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)損傷及肝功能衰竭l1.I/R損傷是肝臟部分切除或肝移植術(shù)后患者的主要死亡原因之一.在術(shù)前或手術(shù)過(guò)程中給予相應(yīng)的預(yù)處理,可最大限度降低I/R損傷.如何防治肝臟I/R損傷是處理各種肝臟切除,肝移植術(shù)后一系列后續(xù)問(wèn)題的關(guān)鍵所在.當(dāng)前,將抗氧化劑應(yīng)用作為預(yù)處理措施是防治I/R損傷研究的熱通訊作者,Tel:15871598533;Email:zhengJunl995163.corn.點(diǎn),本文將抗氧化劑在肝I/R損傷保護(hù)機(jī)制中的作用機(jī)制及研究進(jìn)展做一綜述.1肝I/R損傷的機(jī)制肝I/R損傷是指肝缺血后再灌注加重了組織,器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的一種病理生理過(guò)程,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肝功能衰竭.復(fù)雜的肝切除術(shù),嚴(yán)重肝創(chuàng)傷的處理及肝移植術(shù)等均可導(dǎo)致急性肝缺血和隨后的再灌注問(wèn)題.肝I/R損傷機(jī)制目前尚未完全清楚,但其可能與以下因素有關(guān).1.1代謝性酸中毒肝缺血后,肝臟細(xì)胞供氧不足,無(wú)氧糖酵