病理學(xué)教學(xué)課件：第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病

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1、 一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 （Chronic bronchitis） 診斷標準：診斷標準： 慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息癥狀，慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息癥狀， 每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上 即可診斷。即可診斷。病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制（1）. 病毒和細菌感染：冬春季節(jié)，氣候病毒和細菌感染：冬春季節(jié)，氣候寒冷。寒冷。流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等;肺炎球菌、流感嗜血桿肺炎球菌、流感嗜血桿 菌、奈瑟球菌等。菌、奈瑟球菌等。（2）. 吸煙：焦油、尼古丁、鎘吸煙：焦油、尼古丁、鎘粘膜損粘膜損 傷、腺體分泌、巨噬傷、腺體分泌、巨噬C

2、功能下降。功能下降。（3）.空氣污染與過敏因素：煙塵、粉塵、空氣污染與過敏因素：煙塵、粉塵、植物粉植物粉 塵、塵、 谷物粉塵；霧霾；谷物粉塵；霧霾； （4）.機體內(nèi)在因素：神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)機體內(nèi)在因素：神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)狀況。狀況。 病理變化：病理變化： 1.呼吸道粘液呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損：纖纖毛排送系統(tǒng)受損：纖毛柱狀上皮變性、壞死，粘膜上皮纖毛柱狀上皮變性、壞死，粘膜上皮纖毛粘連，倒伏、脫落，鱗狀化生。毛粘連，倒伏、脫落，鱗狀化生。 2.粘膜下腺體增生、肥大、粘液化和退粘膜下腺體增生、肥大、粘液化和退變：粘液腺增生、肥大，粘液細胞明變：粘液腺增生、肥大，粘液細胞明顯多于顯多于 漿液細胞

3、。漿液細胞。3.支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞、支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。漿細胞浸潤。4.管壁平滑肌斷裂、萎縮、軟骨變管壁平滑肌斷裂、萎縮、軟骨變性、萎縮或骨化。性、萎縮或骨化。慢性支氣管炎慢性支氣管炎粘液腺增生，漿液腺粘液化粘液腺增生，漿液腺粘液化 咳嗽、咳痰; 伴有喘息； 少痰或無痰（萎縮性支氣管炎）。 長期、反復(fù)發(fā)作，最后可導(dǎo)致肺氣腫、肺心病。變態(tài)反應(yīng)或過敏體質(zhì)；支氣管可逆性發(fā)作痙攣；嚴重合并肺氣腫和肺心??；反復(fù)發(fā)作伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶；支氣管黏膜水腫，杯狀細胞增多，基底膜增厚并玻變，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸性粒細胞浸潤為主。四、肺氣腫四、肺氣腫 p171

4、（Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性細支氣管至肺泡的末梢肺概念：呼吸性細支氣管至肺泡的末梢肺 組織因持續(xù)性含氣量增加而呈過組織因持續(xù)性含氣量增加而呈過 度膨脹，伴有肺泡壁彈力組織破度膨脹，伴有肺泡壁彈力組織破 壞，間隔斷裂致肺泡相互融合，壞，間隔斷裂致肺泡相互融合， 肺容積脹大的病理狀態(tài)。肺容積脹大的病理狀態(tài)。1.阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙;2.呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低；呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低；3.先天性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏；抗胰蛋白酶缺乏；上述綜合因素作用，使細支氣管和肺泡腔上述綜合因素作用，使細支氣管和肺泡腔殘氣量不斷增多，壓力升高，導(dǎo)致細支殘氣量不

5、斷增多，壓力升高，導(dǎo)致細支氣管擴張，肺泡最終破裂融合成含氣的氣管擴張，肺泡最終破裂融合成含氣的大囊泡，形成肺氣腫。大囊泡，形成肺氣腫。1. 肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故為阻塞性肺氣腫。故為阻塞性肺氣腫。（1）肺腺泡中央型肺氣腫：）肺腺泡中央型肺氣腫： 多見慢支患者或吸煙者，呼吸性細多見慢支患者或吸煙者，呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡囊擴張不明顯。囊擴張不明顯。（2）腺泡周圍型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫：隔旁肺氣腫：隔旁肺氣腫 肺泡的呼吸性細支氣管基本正

6、常，而遠肺泡的呼吸性細支氣管基本正常，而遠側(cè)端位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴張。側(cè)端位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴張。（3）全腺泡型肺氣腫全腺泡型肺氣腫 呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡彌漫性擴張。肺泡彌漫性擴張。 如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔可融合超過可融合超過1cm的大囊泡，則稱囊泡的大囊泡，則稱囊泡性肺氣腫。性肺氣腫。肺肺泡泡性性肺肺氣氣腫腫肺泡性肺氣腫肺泡性肺氣腫 2.間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫 肋骨骨折、胸壁穿透傷等引起肺內(nèi)肋骨骨折、胸壁穿透傷等引起肺內(nèi)壓急劇增高導(dǎo)致細支氣管或肺泡間壓急劇增高導(dǎo)致細支氣管或肺泡間隔破裂，使

7、空氣進入肺間質(zhì)形成間隔破裂，使空氣進入肺間質(zhì)形成間質(zhì)性肺氣腫。質(zhì)性肺氣腫。 氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球 狀小氣泡。狀小氣泡。 氣體也可沿支氣管和血管周圍組織氣體也可沿支氣管和血管周圍組織 間隔擴展至肺門、縱隔。間隔擴展至肺門、縱隔。 也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。 間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫3.其它類型肺氣腫其它類型肺氣腫 （1）瘢痕旁肺氣腫；不規(guī)則型肺氣腫）瘢痕旁肺氣腫；不規(guī)則型肺氣腫 肺大泡：氣腫囊腔直徑超過肺大泡：氣腫囊腔直徑超過2.0cm。 （2）代償性肺氣腫）代償性肺氣腫 （3）老年性肺氣腫）老年性肺氣腫肉眼：肉眼： 肺膨

8、大，邊緣鈍圓，缺少彈性，肺膨大，邊緣鈍圓，缺少彈性，指后遺留壓痕?；野咨①|(zhì)軟、切面指后遺留壓痕。灰白色、質(zhì)軟、切面可見擴大的肺泡囊腔?？梢姅U大的肺泡囊腔。鏡下：肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大；鏡下：肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大；肺泡間隔變窄、斷裂肺泡間隔變窄、斷裂 ；肺泡壁毛細血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺泡壁毛細血管受壓變扁，數(shù)量減少； 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生；肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生； 小支氣管、細支氣管慢性炎癥。小支氣管、細支氣管慢性炎癥。 （1）肺功能降低：通氣功能障礙；（2）桶狀胸：肋間隙增寬，胸廓前后徑加大；（3）肺心?。悍窝h(huán)阻力增加；（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂。是肺內(nèi)支氣管持久

9、性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血。呼吸道反復(fù)感染管壁慢性化膿性炎癥破壞支撐結(jié)構(gòu)（平滑肌、膠原、彈力纖維和軟骨）；支氣管周圍肺組織的慢性炎和纖維化對管壁的牽拉作用；支氣管管壁炎癥破壞和支氣管阻塞是本病的發(fā)病基礎(chǔ)。主要發(fā)生于（級、級氣管為主），左肺下葉背部多見。肉眼：段支氣管以下和大于2mm的中、小支氣管為主，擴張成囊狀或柱狀，腔內(nèi)有膿痰；鏡下：管壁呈慢性炎改變伴支撐結(jié)構(gòu)的破壞，管壁見肉芽組織及淋巴細胞和漿細胞浸潤。支支氣氣管管擴擴張張癥癥慢性長期咳嗽、大量膿痰、咯血，伴有杵狀指（趾）。晚期可并發(fā)胸膜炎、肺膿腫、膿（氣）胸和肺心病。1.慢性支氣管炎的病理變化和臨床病慢性支氣管炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系。理聯(lián)系。2.肺氣腫類型及病理變化和臨床病理肺氣腫類型及病理變化和臨床病理聯(lián)系。聯(lián)系。3.支氣管擴張癥的病理變化和臨床病的病理變化和臨床病理聯(lián)系。理聯(lián)系。