護(hù)理病理與病理生理學(xué)重點總結(jié)

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. 病理與病理生理學(xué) 1. 病理學(xué)研究內(nèi)容：疾病概論和基本病理過程 2. 人體形態(tài)學(xué)研究方法：尸體剖檢、活體組織檢查（活檢）、細(xì)胞學(xué)檢查 3. 疾病：概念：是機體在內(nèi)外環(huán)境中一定的致病因素的作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的內(nèi)環(huán)境紊亂和生命活動的障礙。 癥狀：在疾病過程中病人的主觀感受。 體征：對病人進(jìn)行身體檢查所獲得的客觀征象。 4. 腦死亡：概念：全腦的功能永久性停止。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：枕骨大孔以上全腦死亡。 5. 萎縮的類型及例子：生理性萎縮—青春期后胸腺的萎縮、更年期后性腺的萎縮。 病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮（全身性萎縮--長期饑餓、厭食、消化系統(tǒng)疾病、結(jié)核病、惡性腫瘤；局部性萎縮—冠狀動脈粥樣硬化時可引起心肌萎縮） 壓迫性萎縮—腦萎縮、腎結(jié)石、腎積水 廢用性萎縮—肢體骨折后經(jīng)長期石膏固定，可引起肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松 內(nèi)分泌性萎縮—甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)、卵巢萎縮 精神性萎縮—脊髓灰質(zhì)炎患者因脊髓前腳運動神經(jīng)元損傷引起所支配的肌肉和骨骼發(fā)生萎縮 放射性萎縮—鼻咽癌患者經(jīng)局部放射治療后可引起周圍腺體等組織的萎縮 6. 肥大的概念：由于實質(zhì)細(xì)胞的體積增大所造成的組織和器官體積增大。 7. 化生：概念：一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的同類（同源）組織的過程。好發(fā)部：上皮組織（鱗化）。 8. 變性概念：細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙引起的細(xì)胞活細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)某些異常物質(zhì)或原有物質(zhì)增多。 9. 變性的類型及部位：細(xì)胞水腫—肝、心、腎等器官的實質(zhì)細(xì)胞；脂肪變性（非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴）--肝臟、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞；玻璃樣變性--纖維結(jié)締組織玻璃樣變（瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊）細(xì)動脈壁玻璃樣變（緩進(jìn)型高血壓和糖尿病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細(xì)動脈）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴、酒精性肝病肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體、慢性炎癥時漿細(xì)胞內(nèi)的Russell小體）；粘液樣變性—間葉組織腫瘤、超敏性反應(yīng)炎癥（急性風(fēng)濕病的心血管壁）、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織；病理性鈣化—甲亢、骨肉瘤 10. 壞死概念：機體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡（實質(zhì)細(xì)胞核的改變—溶解） 11. 壞死的類型及部位：凝固性壞死—實質(zhì)器官（心臟、肝臟、脾臟）特殊：干酪樣壞死—結(jié)核病的典型病變；液化性壞死—腦組織特殊：急性胰腺炎、乳房外傷； 纖維素樣壞死—結(jié)締組織、小血管壁特殊：壞疽（較大范圍的組織死亡之后繼發(fā)不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色，常見于肢體或與外界相通的內(nèi)臟）—干性壞疽（肢體末端，動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷引起 界限清楚且感染較輕）、濕性壞疽（與外界相通的內(nèi)臟、動脈阻塞同時伴有靜脈回流受阻的肢體 敗血癥）、氣性壞疽（深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷-戰(zhàn)傷、厭氧菌感染-合并產(chǎn)氣莢膜桿菌 捻發(fā)感） 12. 壞死結(jié)局：溶解吸收；分離排出（糜爛、潰瘍、空洞、脫疽） 機化（肉芽組織→瘢痕組織）包裹或鈣化 13. 凋亡概念：是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，是在生理和病理狀態(tài)下觸發(fā)的，由基因調(diào)控的、有序的細(xì)胞主動消亡過程。 14. 凋亡與壞死的區(qū)別 特征 凋亡 壞死 誘導(dǎo)因素 病理性損傷或生理性因素 病理性損傷 基因調(diào)控的程序化 有，主動過程，自殺性 無，被動過程，他殺性 死亡范圍 多為散在的單個或數(shù)個細(xì)胞 一般為聚集的大片細(xì)胞 形態(tài)學(xué)特點 細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，形成凋 亡小體，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜完整 細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)呈絮狀或邊 集，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜溶解破裂 溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶 生化特征 耗能的主動過程，有新蛋白質(zhì)合成 DNA降解規(guī)則 不耗能的被動過程，無新蛋白質(zhì) 合成 DNA降解不規(guī)則 周圍反應(yīng) 不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù) 引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù) 15. 各組織細(xì)胞的再生能力及例子：不穩(wěn)定細(xì)胞—表皮的基底細(xì)胞、胃腸道黏膜的隱窩細(xì)胞；穩(wěn)定細(xì)胞—肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺及腎小管上皮細(xì)胞；永久性細(xì)胞—中樞神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞→神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕、心肌橫紋肌→瘢痕。 16. 肉芽組織形態(tài)：肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似新鮮肉芽；鏡下：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞。 17. 肉芽組織的成分：幼稚結(jié)締組織（新生毛細(xì)血管+纖維母細(xì)胞）+炎性細(xì)胞浸潤 18. 肉芽組織的作用：抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；機化血凝塊和壞死組織；填補缺損。 19. 瘢痕與肉芽組織的關(guān)系：瘢痕是肉芽組織發(fā)展成成熟的纖維結(jié)締組織。 20. 動脈性充血的病因：生理性充血；病理性充血（炎性充血、減壓后充血） 21. 靜脈性充血的概念：由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，是局部組織或器官含血量增多。 22. 靜脈性充血的病因：靜脈受壓（妊娠后期、腫瘤、腸扭轉(zhuǎn)、肝硬化時引起的胃腸淤血）；最易形成-靜脈腔阻塞（血栓形成、栓塞、靜脈炎）；心力衰竭（二尖瓣瓣膜房、原發(fā)性高血壓→左心衰→靜脈壓升高→肺淤血 肺心病→肺動脈高壓→右心衰→全身淤血） 23. 靜脈性充血的病理變化：肉眼：淤血的器官和組織體積增大，包膜緊張，重量增加，顏色暗紅，局部溫度較低。全身淤血時血流緩慢，缺氧，還原血紅蛋白增多，發(fā)紺；鏡下：局部組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張。淤血時伴有水腫 24. 心力衰竭細(xì)胞即含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。 25. 檳榔肝（慢性肝淤血）：肝質(zhì)地變硬，形成淤血性肝硬化（實質(zhì)） 26. 血栓形成：血液停滯形成血凝塊，血液流動致血栓形成. 27. 血栓形成的條件：心血管內(nèi)膜的損傷;血流狀態(tài)的改變；血液凝固度增高 28. 血栓的類型：頭部—白色血栓：血小板、少量纖維蛋白；體部—混合血栓：血小板（珊瑚狀小突）、紅細(xì)胞、纖維蛋白；尾部—紅色血栓：紅細(xì)胞、少量白細(xì)胞；微血栓—透明血栓：纖維蛋白?！景最^花身紅尾巴】 29. 血栓栓塞（由脫落的血栓形成的栓塞）分為肺動脈栓塞（95%來自下肢深靜脈）和體循環(huán)動脈栓塞。 30. 脂肪栓塞病因：多發(fā)于長骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷等，脂肪細(xì)胞破裂，釋放出脂滴從破裂的血管進(jìn)入血流。 31. 氣體栓塞（大量空氣進(jìn)入血液或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速有利形成氣泡，阻塞血管或心腔）分為空氣栓塞和氮氣栓塞（指體外大氣壓驟然降低時，原來溶解于血液中的大量氮氣迅速游離形成氣泡而引起的氣體栓塞，又稱減壓?。? 32. 梗死的條件：側(cè)支循環(huán)缺乏；組織器官對缺氧的耐受力；血含量低（嚴(yán)重的貧血或心功能不全） 33. 各類型梗死的好發(fā)部位: 貧血性梗死：心、腦、脾、腎；出血性梗死：肺、腸 34. 缺氧的概念：當(dāng)組織細(xì)胞不能獲得充足的氧，或不能充分利用氧時，其功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)都會發(fā)生異常。 35. 缺氧的類型：低張性缺氧（紫紺）血液性缺氧（貧血—蒼白、co中毒—櫻桃紅色、高鐵血紅蛋白血癥—咖啡色青紫色、血紅蛋白與氧的親和力異常增加）循環(huán)性缺血（紫紺）組織性缺氧（鮮紅色玫瑰紅色） 36. 常用的血氧指標(biāo)：血氧分壓：指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力; 血氧容量：指100ml血液中的血紅蛋白充分氧結(jié)合后最大的攜氧量；血氧含量：指100ml血液中實際所含的氧量，包括物理溶解的氧合血紅蛋白結(jié)合的氧；血氧飽和度（血氧飽和度）：指血紅蛋白結(jié)合氧的程度，血氧飽和度 =（氧含量–物理溶解的氧量）/氧容量100% 37. 判斷缺氧類型 缺氧類型 動脈氧分壓 血氧容量 動脈血紅蛋白氧飽和度 動靜脈血氧含量差 低張性缺氧 下降 不變 下降 下降或不變 血液性缺氧 不變 下降或不變 不變 下降 循環(huán)性缺氧 不變 不變 不變 上升 組織性缺氧 不變 不變 不變 下降 38. 休克各期微循環(huán)變化：休克早期（缺血 機制—兒茶酚胺的大量釋放、其他體液因子的釋放）；休克期（淤血）；休克早期（廣泛微血栓形成） 39. 休克按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克；心源性休克；血管性休克 40. 炎癥的概念：具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子所產(chǎn)生的以防御為主的病理過程。 41. 炎癥的基本病理變化：主要包括變質(zhì)、滲出和增生。早期以變質(zhì)、滲出為主，后期以增生為主。通常變質(zhì)以損傷性過程為主，滲出和增生以抗損傷和修復(fù)過程為主。 42. 滲出的概念及過程：滲出的液體和白細(xì)胞，通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、黏膜表面及體表的過程。過程：血流動力學(xué)改變、液體滲出、白細(xì)胞滲出。 43. 白細(xì)胞趨化作用：滲出的白細(xì)胞向炎癥區(qū)域化學(xué)刺激物所在部位作定向移動的現(xiàn)象。 44. 常見炎細(xì)胞的種類和功能 種類 功能 中性粒細(xì)胞 活躍的運動能力和吞噬能力 巨噬細(xì)胞 吞噬能力強 嗜酸性粒細(xì)胞 吞噬能力弱 吞噬免疫復(fù)合物 嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞 免疫功能 參與炎癥反應(yīng) 淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞 履行細(xì)胞免疫和體液免疫功能 45. 滲出性炎：炎癥病灶內(nèi)有大量滲出液形成，變質(zhì)和增生輕微。分類：漿液性炎（漿液滲出為主，多發(fā)生在漿膜、黏膜、皮膚和疏松結(jié)締組織等處，病變較輕易消除）；纖維素性炎（大量纖維素滲出為主，常發(fā)生在黏膜、漿膜和肺臟，少量纖維素蛋白溶解吸收，大量可發(fā)生機化引起漿膜增厚、體腔粘連—絨毛心、大葉性肺炎肉質(zhì)變）；化膿性炎（大量中性粒細(xì)胞為主伴組織壞死和化膿形成）；出血性炎（大量紅細(xì)胞滲出為主，常見于炭疽、鼠疫、流行性出血熱等烈性傳染?。? 46. 區(qū)別蜂窩織炎和膿腫：1)膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③組織破壞、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見于皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴(kuò)散；④痊愈后常不留瘢痕； 47. 炎癥的臨床表現(xiàn)：局部：紅腫熱痛，體表急性炎癥為主；全身：發(fā)熱，末梢血白細(xì)胞計數(shù)增加，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生 48. 血道播散：菌血癥，毒血癥，敗血癥，膿毒血癥。 49. 過熱的概念：無調(diào)定點移動，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙、散熱障礙或產(chǎn)熱異常引起的被動性體溫升高。 50. 發(fā)熱的概念：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（＞正常值0.5℃）。 51. 發(fā)熱的時相過程（環(huán)節(jié)）：體溫上升期（產(chǎn)熱＞散熱，體溫升高）；高熱持續(xù)期（產(chǎn)熱≈散熱）；體溫下降期（散熱＞產(chǎn)熱，體溫下降） 52. 腫瘤的組織結(jié)構(gòu)之一實質(zhì)（特異性）：由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成；意義：可根據(jù)腫瘤實質(zhì)的形態(tài)結(jié)構(gòu)來判斷其組織來源和分化程度，是進(jìn)行腫瘤命名和分類的依據(jù)。 53. 腫瘤的組織結(jié)構(gòu)之一間質(zhì)（非特異性）：由結(jié)締組織和血管淋巴管等組成；意義：支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)、機體對腫瘤作出的免疫反應(yīng)、限制腫瘤的擴(kuò)散、血管的作用。 54. 腫瘤的異型性：腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度上的差異，其大小影響了腫瘤的分化程度。 分化程度（成熟度）高--異型性小，惡性程度低 ★ 分化程度（成熟度）低--異型性大，惡性程度高 55. 腫瘤的形狀 良性：（皮膚、黏膜表面）乳頭狀、息肉狀、絨毛狀；（器官、組織內(nèi)部）結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀 惡性：（皮膚、黏膜表面）菜花狀、潰瘍狀，表面常有壞死、出血，并向深部浸潤；（器官、組織內(nèi)部）形狀不規(guī)則，呈樹根狀、蟹足狀向周圍浸潤 56. 膨脹性生長是大多數(shù)良性腫瘤的生長方式。 57. 轉(zhuǎn)移的分類：淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移。 58. 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別： 分類 良性腫瘤 惡性腫瘤 分化程度 分化好，異型性小，與來源組織相似 分化差，異型性大，與來源組織差異大 核分裂象 無或少見 多見，可見病理性核分裂象 生長速度 緩慢 較快 生長方式 膨脹性外生性生長，有包膜，分界清楚 浸潤性外生性生長，無包膜，分界不清 繼發(fā)性改變 較少見 常有出血、壞死、感染、潰瘍形成等 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移（淋巴道、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移） 復(fù)發(fā) 手術(shù)后一般不復(fù)發(fā) 手術(shù)后易復(fù)發(fā) 對機體的影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞 嚴(yán)重，除壓迫阻塞外，常破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移部位組織引起出血壞死感染及惡病質(zhì)等，甚至導(dǎo)致死亡 59.腫瘤命名的原則：1.部位+起源組織+瘤；2.綜合腫瘤的形態(tài)特征；3.癌（上皮來源），肉瘤（間葉來源）；4.癌肉瘤：癌+肉瘤；5轉(zhuǎn)移癌命名：肺轉(zhuǎn)移性骨肉瘤；6.癌癥：所有惡性 腫瘤的統(tǒng)稱。 （轉(zhuǎn)移） （原發(fā)） 59. 癌前病變：指某些具有癌變潛能的良性腫瘤，如長期存在有少數(shù)可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。（黏膜白斑、慢性宮頸炎和宮頸糜爛、乳腺纖維囊性病、結(jié)腸直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎和胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化、交界痣 60. 非典型性增生：指增生的上皮細(xì)胞出現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。分級：Ⅰ級（上皮下部三分之一）Ⅱ級（上皮下部三分之二）Ⅲ級（三分之二以上 尚未及全層）很難逆轉(zhuǎn)，可轉(zhuǎn)化為癌。 61. 原位癌：指異常增生的細(xì)胞已累及上皮全層，但尚未突破基底膜向下浸潤生長。（子宮頸、食管及皮膚的原位癌，小葉原位癌。 62. 上皮內(nèi)瘤變：分級Ⅰ級+Ⅱ級+Ⅲ級與原位癌 63. 癌與肉瘤的區(qū)別： 分別 癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較常見，多見于40歲以上成人 較少，見多見于青年人 大體特點 質(zhì)較硬、色灰白、較干燥 質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀 組織學(xué)特點 多形成巢癌，實間質(zhì)分界清楚間質(zhì)內(nèi)纖維組織常有增生 肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少 轉(zhuǎn)移 經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 經(jīng)血道轉(zhuǎn)移 64. 風(fēng)濕病病因：感染A族異性溶血性鏈球菌，受寒、潮濕及病毒感染。 65. 風(fēng)濕小體：對確診風(fēng)濕病及其增生（肉芽腫）期有診斷意義。 66. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常見。 67. 風(fēng)濕性心肌炎：滲出以纖維素為主。絨毛心：覆蓋與心包表面的纖維素隨心臟搏動，被拉成絨毛狀。 68. 良性高血壓按病變分三期：功能紊亂期（全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣，血壓升高呈波動狀）、動脈病變期（全身動脈發(fā)生器質(zhì)性病變，血壓持久穩(wěn)定升高需服藥降壓）、內(nèi)臟病變期（高血壓病后期，常累心、腦及腎等器官）。 69. 動脈病變期分三部分：細(xì)動脈硬化：動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞；小動脈硬化：內(nèi)膜增厚（小動脈內(nèi)膜膠原纖維和彈性纖維增生）和中膜增厚（中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大），以致管壁增厚變硬，管腔狹窄；大動脈及中等動脈：由于血壓持久升高，常并發(fā)粥樣硬化病變，動脈壁增厚變硬，管腔狹窄。 70. 內(nèi)臟病變期累及器官： 病變器官 特點 心臟 向心性肥大→離心性肥大 腎臟 雙腎對稱性縮小，質(zhì)硬，表面呈細(xì)顆粒狀凹凸不平，皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊，腎功能不全 腦 腦水腫（嚴(yán)重） 腦內(nèi)細(xì)小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，cap壁通透性增加，頭暈頭疼，眼花嘔吐 腦軟化（不重） 由于腦組織液化壞死，形成疏松的篩狀梗死灶，后期被吸收由膠質(zhì)纖維增生修復(fù) 腦出血（最重） 三偏征（失語、血腫占位、腦疝）、肢體偏癱、顱內(nèi)高壓、昏迷，甚至死亡 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜有滲出物和出血，患者視力減退 71. 動脈粥樣硬化的病理變化特點： 72. 動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變：斑塊內(nèi)出血（血腫）、粥樣潰瘍（膽固醇栓塞）、血栓形成（形成渦流，血栓機化）、鈣化（鈣鹽沉積）、動脈瘤形成（管內(nèi)壓下動脈壁局限性擴(kuò)張）。 73. 心絞痛的概念：由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見臨床綜合癥。 74. 冠狀動脈粥樣硬化癥好發(fā)于左冠狀動脈前降支。 75. 冠狀動脈粥樣硬化癥的合并癥：心力衰竭、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、心臟破裂、急性心包炎。 76. 區(qū)別大葉性肺炎于小葉性肺炎 大葉性肺炎 小葉性肺炎 年齡 青壯年 老年、少兒 病因 肺炎雙球菌 細(xì)菌（混合）感染 部位 單側(cè)，下葉 雙肺下葉，背側(cè) 性質(zhì) 纖維素 化膿性 范圍 大葉 多個小葉 肉眼 實變 多病變性散在 鏡下 纖維素滲出，無組織壞死 膿性滲出液，肺組織有破壞 臨床 突發(fā)高熱，鐵銹色痰，胸痛 緩慢發(fā)熱，濃痰，癥狀不明顯 并發(fā)癥 少見 多見 預(yù)后 較好 差 77. 病毒性肺炎主要表現(xiàn)為急性間質(zhì)性肺炎。 78. 結(jié)核病是由結(jié)核桿菌（病原菌）引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎癥，可發(fā)生于全身最多見于肺。典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度的干酪樣壞死。 79. 原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較： 特征 原發(fā)性肺結(jié)核病 繼發(fā)性肺結(jié)核病 結(jié)核桿菌感染 初染 再染或靜止病灶復(fù)發(fā) 發(fā)病人群 兒童 成人 對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性 初始無，病程中發(fā)生 有 病理特征 原發(fā)綜合征 病變多樣，新舊病灶并存，局限 起始病灶 上葉下部、下葉上部胸膜處 肺尖部 主要播散途徑 淋巴道或血道 支氣管 病程 短 長，波動性 結(jié)局 95%可自愈 多數(shù)自愈，少數(shù)惡化 臨床特點 多數(shù)無臨床癥狀 病情多變 80. 消化性潰瘍：好發(fā)部位：胃、十二指腸；潰瘍底部四層結(jié)構(gòu)：炎癥層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層；并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變。 81. 肝細(xì)胞變性壞死特點：變性 【細(xì)胞水腫（胞質(zhì)疏松化和氣球樣變性）、嗜酸性變（胞質(zhì)水分脫失濃縮，形成嗜酸性小體—肝細(xì)胞凋亡早期改變）】；壞死【點狀壞死（肝小葉內(nèi)單個或幾個細(xì)胞死亡，急性普通型肝炎）、碎片狀壞死（肝小葉周邊部界板區(qū)肝細(xì)胞的灶狀壞死或崩解、慢性肝炎）、橋接壞死（壞死帶、中重度慢性肝炎）、亞大塊壞死或大塊壞死（大部分或整個肝小葉的融合性壞死、重型肝炎）】 82. 肝硬化的概念：臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害；肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生交替發(fā)作形成假小葉，使肝臟變形變硬變小，形成肝硬化。 83. 肝硬化的病理變化：肉眼觀，肝體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬、包膜增厚，表面呈小結(jié)節(jié)狀（大小一致），切面見小結(jié)節(jié)周圍有白色纖維組織條索或間隔包繞；鏡下觀，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、假小葉形成、纖維間隔。 84. 肝硬化的臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥—脾腫大、腹水、胃腸淤血水腫、側(cè)支循環(huán)形成；肝功能不全—對此激素的滅活功能減弱、出血傾向、膽色素代謝障礙、蛋白質(zhì)合成障礙、肝性腦?。ǜ位杳裕? 85. 腎小球腎炎的發(fā)病機制：免疫復(fù)合物的形成方式—循環(huán)免疫復(fù)合物循環(huán)（腎小球的免疫性損傷屬Ⅲ型超敏反應(yīng)）、原位免疫復(fù)合物形成；引起腎小球損傷的介質(zhì)：炎細(xì)胞、炎癥介質(zhì)。 86. 腎小球腎炎的主要病變特點：增生性病變?yōu)橹? 腎小球固有數(shù)目增多；GBM增厚和斷裂玻璃樣變和硬化。 87. 腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)：1.急性腎炎綜合征、2.急進(jìn)性腎炎綜合征、3.腎病綜合征、4.無癥狀性血尿或蛋白尿、5.慢性腎炎綜合征。 88. 腎小球腎炎的好發(fā)人群：4-14歲兒童，男多于女。 .