2019版高考生物二輪優(yōu)選習題 高考長句練（一）.doc

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高考長句練(一) 1.(2018陜西榆林第二次模擬,32)某雌雄異株(XY型性別決定方式)的二倍體植株,其花色有紫色和白色兩種,由一對等位基因A和a控制。某紫花雄株P與某紫花雌株Q雜交,F1植株中紫花∶白花=3∶1。請回答下列問題。 (1)該二倍體植株的花色性狀中,　　　　　　　　為顯性性狀。 (2)若某基因型為Aa的雜合植株在減數(shù)第二次分裂的后期出現(xiàn)了基因A和a的分離,其原因是發(fā)生了染色體交叉互換或　　　　　　　　。 (3)根據(jù)F1植株中紫花∶白花=3∶1,某同學認為控制花色性狀的基因一定位于常染色體上。請你對該同學的結論做出評價,并說出你的結論和得出結論的依據(jù): ①你的評價:　。 你的結論:　。 ②你得出結論的依據(jù): 　。 答案:(1)紫花 (2)基因突變 (3)①該同學的結論是錯誤的　控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上　 ②如果F1雄株和雌株中均為紫花∶白花=3∶1,說明控制性狀的基因位于常染色體上;如果F1中雌株均為紫花、雄株中紫花∶白花=1∶1,說明控制性狀的基因位于X染色體上或位于X和Y染色體的同源區(qū)段上;如果F1中雄株均為紫花、雌株中紫花∶白花=1∶1,則說明控制性狀的基因位于X和Y染色體的同源區(qū)段上　 解析:(1)某紫花雄株P與某紫花雌株Q雜交,F1中出現(xiàn)了白花植株,說明紫花為顯性性狀。 (2)正常情況下,一條染色體經(jīng)過復制所形成的兩條姐妹染色單體相同位置上的基因應相同,不存在等位基因,因此在減數(shù)第二次分裂的后期不會出現(xiàn)等位基因A和a的分離現(xiàn)象,若出現(xiàn)了A和a的分離,則其原因是發(fā)生了染色體交叉互換或基因突變。 (3)F1植株中紫花∶白花=3∶1,控制花色的基因與染色體的位置關系有3種可能: ①位于常染色體上,此時雙親的基因型均為Aa,F1的基因型及其比例為AA∶Aa∶aa=1∶2∶1,F1雄株和雌株中均為紫花∶白花=3∶1。 ②只位于X染色體上,此時雙親的基因型分別為XAXa和XAY,F1的基因型及其比例為XAXA∶XAXa∶XAY∶XaY=1∶1∶1∶1,F1雌株均為紫花,F1雄株中紫花∶白花=1∶1。 ③位于X、Y染色體的同源區(qū)段上,此時雌性親本的基因型是XAXa,雄性親本的基因型是XAYa或XaYA,F1的基因型及其比例為XAXA∶XAXa∶XAYa∶XaYa=1∶1∶1∶1或XAXa∶XaXa∶XAYA∶XaYA=1∶1∶1∶1,F1雌株均為紫花、F1雄株中紫花∶白花=1∶1或F1雄株均為紫花,F1雌株中紫花∶白花=1∶1。 綜上分析,該同學的結論是錯誤的,控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上。 2.(2018廣東惠州第一次模擬,30)肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種神經(jīng)性疾病,患者由于運動神經(jīng)細胞受損,肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮,四肢像被凍住一樣,俗稱“漸凍人”。下圖是ALS患者病變部位的有關生理過程,NMDA為膜上的結構,①②③④⑤為興奮傳導過程。請回答下列問題。 (1)據(jù)圖判斷谷氨酸是　　　　　　(填“興奮”或“抑制”)型神經(jīng)遞質(zhì),判斷理由是　 　。 (2)圖中③過程與膜的　　　　　　　　有關。 (3)據(jù)圖分析,NMDA的作用有　。 (4)ALS的發(fā)病機理是突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,神經(jīng)細胞滲透壓　　　　　　　　　,最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機理可能是 　。 答案:(1)興奮　谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后,促進Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,下一個神經(jīng)元興奮　 (2)流動性 (3)識別谷氨酸、運輸Na+ (4)升高　抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨酸　 解析:(1)神經(jīng)細胞受刺激時,細胞膜對Na+的通透性增加,導致Na+的內(nèi)流,形成動作電位。分析圖示可知:谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后,促進Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,導致下一個神經(jīng)元興奮,因此谷氨酸是興奮型神經(jīng)遞質(zhì)。 (2)圖中③過程表示突觸小泡與突觸前膜融合,進而將谷氨酸釋放到突觸間隙,此過程與膜的流動性有關。 (3)題圖顯示:谷氨酸與NMDA結合后,促進Na+內(nèi)流,可見NMDA的作用有識別谷氨酸、運輸Na+。 (4)ALS的發(fā)病機理是:突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,而Na+過度內(nèi)流,會使神經(jīng)細胞的細胞質(zhì)濃度增大,滲透壓升高,最終使神經(jīng)細胞因吸水過多而導致水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,結合ALS的發(fā)病機理可推知,該藥物的作用機理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨酸,最終導致突觸間隙谷氨酸的含量減少。 3.(2018北京海淀一模,6)寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關系,科研人員進行了實驗。 (1)病毒感染人體后,會引起　　　　　　　產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結合,阻止病毒　　　　　　　宿主細胞。 (2)登革熱病毒與寨卡病毒結構相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進行抗原—抗體雜交實驗,實驗處理及結果如下圖所示。 ①請闡述b組和c組在本實驗中的作用。 b組:排除　　　　　　　對實驗結果的影響。 c組:　　　　　　　　　　　　　的參照。 ②與對照組分別比較,實驗組抗原—抗體反應強度　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,可得出　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　的結論。 (3)科研人員假設:人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結合,結合了病毒的抗體與宿主細胞表面蛋白結合,從而幫助寨卡病毒進入宿主細胞,即存在抗體依賴性增強(簡稱ADE)。為驗證該假設,有人利用下列備選材料設計了實驗方案。 備選材料:正常人血清,登革熱康復者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細胞系U(發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很低),細胞系W(不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高)。 實驗方案: 組別 實驗處理 預期結果 實驗 組 將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系W的培養(yǎng)體系中 分別檢測實驗組和對照組細胞系對寨卡病毒的感染率 對照 組 將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系U的培養(yǎng)體系中 ①請指出本實驗方案存在的缺陷: 　。 ②請改進本實驗方案(寫出實驗組和對照組處理): 　。 答案:(1)漿細胞　吸附并侵染 (2)①無關抗體(血清中其他抗體)　抗原—抗體陽性反應結果 ②明顯高于b組,與c組接近　登革熱康復者的血清抗體能夠與寨卡病毒結合 (3)①實驗組細胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足)　 ②實驗組:將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系W的培養(yǎng)體系中　 解析:(1)在特異性免疫過程中,能產(chǎn)生特異性抗體的是漿細胞;抗體與病毒結合,可阻止病毒吸附并侵染宿主細胞。 (2)①在本實驗中,b組可排除無關抗體(血清中其他抗體)對實驗結果的影響;c組可作為抗原—抗體陽性反應結果的參照。 ②據(jù)圖可知,與對照組分別比較,實驗組抗原—抗體反應強度明顯高于b組,與c組接近,由此可得出“登革熱康復者的血清抗體能夠與寨卡病毒結合”的結論。 (3)①由于細胞系W在不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高,所以本實驗方案存在的缺陷是實驗組細胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足)?！? ②可對本實驗方案進行改進。實驗組:將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系W的培養(yǎng)體系中。