心臟驟停與心臟性猝死.ppt

心臟驟停與心臟性猝死,概念,心臟驟停 cardiac arrest 指心臟射血功能的突然終止 心臟性猝死 sudden cardiac death 指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的意識驟然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡,病因,絕大多數(shù) 有器質(zhì)性心臟病 冠心病 （80%） 心肌病變（515 ） 心臟瓣膜病 電生理異常 其他：先天性與獲得性長QT綜合征、Brugada綜合征,病理生理機制,室性快速性心律失常（室顫和室速） 緩慢性心律失?；蛐氖彝ｎD 無脈性電活動,無脈性電活動（電-機械分離）：心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏。見于急性心肌梗死時心室破裂、大面積肺梗死。,病理生理,冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和/或自主神經(jīng)張力改變致命性心律失常所至，包括致死性快速性心律失常、嚴重緩慢性心律失常和心室停頓 心臟破裂 心臟流入和流出道的急性阻塞 急性心臟壓塞,病理生理,功能性因素 冠狀動脈血流的暫時性改變（冠脈內(nèi)血栓形成、冠脈痙攣導致急性缺血、缺血后再灌注等）、 全身性因素（血流動力學因素、低氧血癥、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等）、 神經(jīng)生理性因素、毒性作用（藥物的致心律失常作用、心臟毒性反應等）。,臨床表現(xiàn),意識突然喪失或伴抽搐 呼吸斷續(xù)，呈嘆氣樣，隨后停止 皮膚蒼白或發(fā)紺 瞳孔散大 心音消失 大動脈搏動消失,心臟驟停的處理,原則 盡早進行心肺復蘇 （cardiopulmonary resucitation, CPR) 盡早進行復律治療,識別心臟驟停 意識突然喪失或伴抽搐 呼吸斷續(xù)，呈嘆氣樣，隨后停止 皮膚蒼白或發(fā)紺 瞳孔散大 心音消失 大動脈搏動消失 呼救,初級心肺復蘇,開通氣道 airway 氣道異物梗阻 特征：不能講話、不能呼吸或咳嗽，可能用雙手指抓住頸部，氣體交換消失。 處置：腹部沖擊法,2.人工呼吸 breathing： 口對口呼吸 口對鼻呼吸,3.人工胸外按壓circulation 部位：胸骨下12 方法：按壓幅度：45cm 頻率：100次分，按壓通氣比例：15:2 并發(fā)癥 實行心臟按壓將有無人工呼吸兩種情況進行比較證明，只進行心臟按壓也有效,高級心肺復蘇,1，糾正低氧血癥 吸氧: 推薦短時間吸入純氧 口對面罩呼吸 氣管插管 氣囊面罩給氧：與氣管插管療效相同,2，除顫和復律 拳擊復律 將室速轉(zhuǎn)為竇速有效性1125 極少可終止室顫 禁忌癥：室速而有脈搏病人,電除顫 能量：能夠終止室顫的最低能量 200J，200300J，360J,循環(huán)支持方法,插入性腹壓心肺復蘇 在心臟按壓的放松階段由另外一名急救者按壓患者腹部 主動性加壓減壓心肺復蘇 有一手抓裝置在按壓放松時，由一吸力盤主動提起胸壁，降低胸內(nèi)壓力以增加靜脈回流 合并癥：骨折,氣背心心肺復蘇 用環(huán)繞胸部的類似于大血壓帶的背心，通過增加胸腔內(nèi)壓，進行周期性的充氣放氣以達到復蘇的效果 急診體外循環(huán) 通過股動脈和股靜脈連接旁路泵，不必開胸,藥物治療,給藥途徑 靜脈給藥 中心靜脈 外周靜脈 （肘前和頸外靜脈，12分鐘達中央循環(huán)） 氣管內(nèi)給藥：腎上腺素、利多卡因、阿托品 劑量靜脈給藥的2.0-2.5倍 經(jīng)鼻給藥、經(jīng)骨給藥 心內(nèi)注射：致冠脈血管和心肌撕裂,改善心排血量和血壓的藥物 腎上腺素,是促進心肺復蘇的首選藥物 作用：興奮 受體，使外周動脈血管收縮，主動脈舒張壓增加，改善心肌和腦血流供應。,腎上腺素在心肺復蘇中的效應,1，加快心率 2，增強心肌收縮力和增大心肌收縮速率 3，增加心肌自律性 4，增大心室顫動波幅度，使心室細顫變?yōu)榇诸?，為除顫作準?5，增加外周血管阻力 6，升高平均動脈壓 7，增加冠脈灌注量及心肌需氧量,腎上腺素,劑量 首劑1mg，以后逐漸按35min加13mg，但總量不宜大于0.2mg/kg，并應早期應用。 或直接使用中等劑量每次5mg 每次從周圍靜脈給藥時應稀釋成20ml，以保證藥物能達到心臟,腎上腺素,初始大劑量（0.07-0.20mg/kg)靜脈應用腎上腺素可以增加冠脈灌注壓，促進自主循環(huán)的恢復，但也可能導致復蘇后心功能不全。開始應用大劑量的腎上腺素不能改善長期預后，但也沒有證據(jù)表明大劑量腎上腺素可以導致明顯的危害 不推薦常規(guī)大劑量靜脈應用腎上腺素,血管加壓素,抗利尿激素，使血管收縮，腸蠕動亢進，提高冠脈灌注壓，增加腦的氧供，但不增加心肌耗氧量，促進心臟驟?；颊呋謴妥灾餮h(huán)比腎上腺素更有效（40Uiv不重復）,多巴胺,是去甲腎上腺素的前體，激動受體和多巴胺受體 適應癥 心動過緩和恢復自主循環(huán)后的低血壓狀態(tài) 劑量 24g.kg-1.min-1輕度正性肌力和腎血管擴張作用 510g.kg-1.min-1心率增快、體循環(huán)血管收縮 1020g.kg-1.min-1體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮,多巴胺,不能與碳酸氫鈉或其它堿性溶液在同一輸液器中混合,鈣劑,心搏驟?；颊邞免}劑治療無效，補鈣過多導致高血鈣可能對機體有害 適應癥：高血鉀、低血鈣或鈣通道阻滯劑中毒,碳酸氫鈉,目的：消除心臟驟停時代謝性酸中毒的損害作用 原則：不應過堿而寧愿偏酸，初始劑量不宜超過1mmol/kg 適應癥 肯定循環(huán)驟停超過10分鐘 已肯定存在代酸高鉀血癥 大約95淹溺者有代謝性酸中毒 反復大量應用的害處 1，加重細胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力 2，使同時攝入的兒茶酚胺失活,糖皮質(zhì)激素,機理：在延長的心肺復蘇期間，可發(fā)生全身炎癥反應，導致組織損傷，并開始一自毀性的過程。 適應癥：經(jīng)過足量廣譜抗生素治療后仍持續(xù)存在血管阻力性休克的病人可應用超生理劑量的糖皮質(zhì)激素,抗心律失常藥物,利多卡因和胺碘酮 電擊后反復室速及無脈性室速，首選胺碘酮（靜推150mg/min，后按1mgmin靜滴6小時，再減至0.5mgmin，最大劑量不超過2g/日），次選利多卡因,鎂劑 僅在已知低鎂狀態(tài)以及尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者有效， 不建議AMI患者常規(guī)預防性補鎂，心臟驟停者一般不給于鎂劑,阿托品,作用 解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用 抑制腺體分泌，緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有力。 用法 靜推1mg, 35分鐘后可重復，最大劑量0.04mg/kg,異丙腎上腺素,受體激動劑，具有正性肌力作用 適應癥：尖端扭轉(zhuǎn)室速，心動過緩、阿托品多巴酚丁胺無效時，1mg 加入500ml液體中緩慢靜點,復蘇后處理,1，防止腦缺氧和腦水腫 脫水（20%甘露醇100ml，速尿20-40mg, 25%白蛋白20-40ml) 防治抽搐(冬眠，或安定10mg iv) 高壓氧治療 促進早期腦血流灌注：抗凝、鈣離子拮抗劑,低溫：心臟驟停后產(chǎn)生的高代謝可以引起高熱，破壞腦氧供和需之間的平衡。輕度低溫可能有益于神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復，可能使腦組織有很好的耐受性。 但過度低溫可引起心血管功能失調(diào)、心律失常，增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。 因此，對心臟驟?；颊邚吞K后不要過于積極去誘導產(chǎn)生低溫，主張以保持正常體溫為好，高熱病人應達到正常體溫。,復蘇后處理,2，維持有效循環(huán) 3，維持呼吸 4，防止急性腎衰竭 5，其它(防治水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，防治繼發(fā)感染）,心臟性猝死的預防,受體阻滯劑 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 埋藏式心臟復律除顫器（ICD） 長QT綜合癥左側(cè)心臟交感神經(jīng)切除術(shù),何時放棄心肺復蘇,影響心肺復蘇成功的因素 心跳停止的時間 原有疾病的嚴重性、可逆性 何時放棄心肺復蘇 開始心肺復蘇前能確定心跳停止達15分鐘以上 進行標準基礎生命支持無任何反應達15分鐘以上,“一別兩寬，各生歡喜”出自敦煌山洞出土的唐朝人“放妻協(xié)議”,這份離婚協(xié)議書的主要內(nèi)容是：“凡為夫婦之因，前世三生結(jié)緣，始配今生為夫婦。若結(jié)緣不合，比是冤家，故來相對；即以二心不同，難歸一意，快會及諸親，各還本道。愿妻娘子相離之后，”一別兩寬，各生歡喜“,意思就是：我們好聚好散吧,事不出，不知誰近誰遠。人不品，不知誰濃誰淡！ 利不盡，不知誰聚誰散。人不窮，不知誰冷誰暖！ 水不試，不知哪深哪淺，人不交，不知誰好誰壞！,或許，當一段不知疲倦的旅途結(jié)束，只有站在終點的人，才會感覺到累，其實我一直都明白，能一直和一人做伴，實屬不易。 茫茫人海，有多少人能風雨邂逅？塵緣萬千，有多少人能相依相伴？不是所有的遇見都能守候，不是所有的情緣都能擁有，不是所有的愛，都能攜手同行，不是所有的故事，都可以寫下完美的結(jié)局,最近很流行的一段話： “如果我用你待我的方式來待你，恐怕你早已離去！” 這句話，適合任何關(guān)系 !凡事?lián)Q個角度，假如你是我，未必能有我大度。 男人是條狼， 選對了保護你， 選錯了折磨你！ 女人是條蛇，選對了纏著你，選錯了毒死你！ 朋友是條路， 選對了幫著你， 選錯了繞死你！ 真誠的人，走著走著，就走進了心里。虛偽的人，走著走著，就淡出了視線。,