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本科器官功能障礙綜合癥PPT課件

  • 資源ID:227063       資源大?。?span id="fjias6k" class="font-tahoma">3.15MB        全文頁數(shù):83頁
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本科器官功能障礙綜合癥PPT課件

公元前1900多年 ,M O D S,MODS,多器官功能障礙綜合癥 Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS ),目的要求,了解多器官功能障礙綜合癥的概念了解多器官功能障礙綜合癥的病因、發(fā)病機制熟悉多器官功能障礙綜合癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治熟悉急性腎功衰的定義、原因、臨床表現(xiàn),病例,男,72歲,因上腹部疼痛,伴惡心、嘔吐2天,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療,無好轉(zhuǎn),呼吸 困難,血氧飽和度 進行性下降,轉(zhuǎn)入我科。轉(zhuǎn)入時神志清楚,體溫高,呼吸急促,少尿。體檢:體溫38,呼吸38次/min,心率73次/min,血壓149/60mmHg,氣急,唇紫,SPO278%,雙肺呼吸音低,腹部膨隆,腹肌略緊,叩診為鼓音。 血檢:白細胞22.4×106 /L,中性粒95.8%,尿素氮16.33mmol/L(正常3.2-7.1),肌酐240.1umol/L (正常88-177)。ALT62U/L,AST52U/L,PaO245mmHg,PaCO2 36 mmHg, HCO3- 14 mmol/L。,胸片 CT,B超,討論:,1、診斷是什么?2、為何局部的損傷導(dǎo)致了全身其他遠隔 器官的障礙?,8,定義,多器官功能障礙綜合征(MODS):是指機體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24小時后,同時或序貫出現(xiàn)的兩個或兩個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。,MOF,MODS,概念,SIRS,MODS的歷史故事,戰(zhàn)爭與醫(yī)學(xué)的產(chǎn)物,MODS的歷史故事,創(chuàng)傷性休克,急性呼吸功能衰竭,戰(zhàn) 爭,一戰(zhàn)至二戰(zhàn)早期,朝鮮戰(zhàn)爭,越南戰(zhàn)爭,醫(yī) 療,急性腎功能衰竭,戰(zhàn) 爭,醫(yī) 療,多個器官或系統(tǒng)功能衰竭的問題浮出水面,多器官衰竭綜合征(MOFS),多器官衰竭(MOF),多系統(tǒng)器官功能衰竭 MSOF,序貫系統(tǒng)衰竭,多器官系統(tǒng)不全綜合征,名 稱 的 確 定,MODS,MODS特點,急性繼發(fā)性序貫性 整體性可逆性病死率高,“多米諾骨牌”效應(yīng),MODS,膽道感染,休克,急性胰腺炎,燒傷,腹腔內(nèi)感染,感染性病因,非感染性病因,多發(fā)性創(chuàng)傷,誘發(fā)MODS主要高危因素,高危因素, 全身性炎癥反應(yīng)失控 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位 缺血再灌注損傷 細胞能量代謝障礙,發(fā)病機制,失控的全身炎癥反應(yīng)Uncontrolled inflammatory response,局部反應(yīng)期,炎癥反應(yīng)始動 期,SIRS期,CARS期,MODS,失控的全身炎癥反應(yīng)其過程分為5個階段:,促炎反應(yīng),抗炎反應(yīng),內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis),其結(jié)果是消滅異物,修復(fù)組織,局部反應(yīng)期 / 炎癥反應(yīng)始動期,全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS )期,SIRS的主要表現(xiàn),體溫>38或90次/分; 呼吸>20次/分或PaCO2 12109/L,或10%。,SIRS的主要病理生理變化,全身持續(xù)高代謝(high metabolism) ; 高動力循環(huán)(hyperdynamic circulation) ; 多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放,shock,代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)期,SIRS,二類介質(zhì)均大量釋放,平衡無法恢復(fù),過度炎癥反應(yīng),CARS,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,持續(xù)免疫抑制,MODS,Infection/Injury,Controlled inflammatory response,Infection/injury controlled,轉(zhuǎn)歸取決于平衡關(guān)系,腸屏障功能損傷及腸道細菌移位,Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,創(chuàng)傷、休克、感染,MODS,失控的全身炎 癥反應(yīng),腸屏障功能障礙及細菌移位,其 它,發(fā)病機制,缺血和再灌注損傷學(xué)說 持續(xù)高代謝狀態(tài)和氧代謝障礙 基因誘導(dǎo)假說 ,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,分 類,單相速發(fā)型,Rapid Single-Phase Type,雙相遲發(fā)型,Delayed Two-Phases Type,第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,嚴(yán)重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打擊休克、感染、缺氧,康 復(fù),SIRS,康 復(fù),MODS,多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說,MODS的分期與臨床診斷,MODS中肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高,肺的功能變化,腎的功能變化,腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸,肝的功能變化,胃腸道的功能變化,心臟的功能變化,免疫功能全面抑制,免疫系統(tǒng)的變化,凝血系統(tǒng)功能衰竭,凝血系統(tǒng)的變化,MODS臨床分期及臨床表現(xiàn),MODS診斷,診斷: 目前診斷MODS標(biāo)準(zhǔn)沒統(tǒng)一。 主要依據(jù):1 MODS病因、SIRS。 2 臨床癥狀與體征 3依據(jù)病人的生理、生物化學(xué)的測定,歐洲危重病學(xué)會制定的SOFA評分,加拿大Marshall MODS評分,國內(nèi)使用的是1995年通過的評分標(biāo)準(zhǔn),MODS的防治,缺乏特效的治療措施,預(yù)防是降低其病死率的最重要途徑,防治原則,處理各種急癥時都應(yīng)有整體觀點,盡可能達到全面診斷和治療重視病人的呼吸和循環(huán),及早糾正低血容量和缺氧防止感染是預(yù)防MODS的重要措施盡可能改善病人的全身營養(yǎng)狀況及早治療任何一個首發(fā)的器官功能不全,阻斷病理連鎖反應(yīng),治療,目前尚無有效的對因治療手段支持治療和對癥治療早期診斷改善癥狀可提高治愈率,早期復(fù)蘇,防止缺血-再灌注損傷,主要措施是及時補充血容量,保持有效循環(huán)血量尤為重要,不僅要糾正顯性失代償性休克,而且要糾正隱型代償性休克及時補充血容量,做到“需要多少補多少,防治病因,控制感染,合理應(yīng)用抗生素 盡量減少侵入性診療操作 提高病人的免疫功能 早期清創(chuàng)是預(yù)防感染最關(guān)鍵的措施,器官功能支持-提高氧供,氧療機械通氣,補充循環(huán)血容量,增加血紅蛋白濃度 紅細胞比容,Your Text Here,器官功能支持-降低氧耗,控制驚厥,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,呼吸支持,降 溫,器官功能支持,循環(huán)支持不宜根據(jù)孤立的監(jiān)測數(shù)據(jù)匆忙作出判斷合理應(yīng)用心肌正性肌力藥和/或降低后負(fù)荷藥, 對心衰病人合理應(yīng)用-受體阻滯藥注意心肌保護,盡可能維持心肌氧供與氧耗之間 的平衡。注意對心肌缺血的處理注意及早控制心律失常注意機械通氣對循環(huán)的不利影響,呼吸支持 機械通氣目前仍是主要的支持方法 肺保護性通氣策略 保持病人一定程度自主呼吸有其優(yōu)越性 應(yīng)警惕輸血所致的肺損傷 防VAPVILI 警惕氣道反應(yīng)性過高者出現(xiàn)嚴(yán)重支氣管痙攣 液體管理 ECMO是可供選擇的支持呼吸的方法 俯臥位通氣 藥物,器官功能支持,腎功能支持 重點在于預(yù)防,重視腎損傷的高危因素,保證足夠的腎臟灌注。 應(yīng)避免醫(yī)源性因素對腎功能的損害積極控制感染如已確診ARF,即應(yīng)作出相應(yīng)處理,器官功能支持,凝血功能: 治療原發(fā)病 積極防治休克,糾正酸中毒,改善缺氧 加強支持治療 抗血小板粘聚 肝素/低分子肝素 活血化瘀中藥中樞神經(jīng)系統(tǒng): 防治腦水腫、亞低溫、神經(jīng)營養(yǎng);高壓氧,器官功能支持,內(nèi)環(huán)境的糾正與保持,電解質(zhì)紊亂 額外丟失的補充(低鈉、低鉀、低鈣、 低磷血癥) 避免醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂:與肺、腎功能的支持密切相關(guān),營養(yǎng)支持,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定可酌情考慮全胃腸外營養(yǎng)盡量使用腸道營養(yǎng),恢復(fù)腸粘膜屏障 盡早恢復(fù)進食 鼻飼 空腸造瘺維生素和微量元素促進合成代謝生長激素特殊營養(yǎng)物質(zhì)谷氨酰胺等,死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系,預(yù)后,(Acute renal failure),急性腎功能衰竭,指各種原因引起腎功能在數(shù)小時至數(shù)周進行性減退,使腎小球濾過功能下降至正常值50%以下,血尿素氮、肌酐迅速升高,導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿失衡,并由此引發(fā)一系列呼吸、循環(huán)、消化、內(nèi)分泌、代謝等功能變化的一組臨床綜合征,急性腎功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure),病因與分類 (Causes and classification),病因腎前性大出血、休克、脫水等未糾正腎后性雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腎性腎缺血(大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng))腎中毒(氨基甙類抗生素、生物毒素、化學(xué)物質(zhì)),病因與分類 (Causes and classification),臨床表現(xiàn),少尿期(710天,平均56天,最長1月以上)尿(比重低而固定、尿蛋白、紅細胞和管型)水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒電解質(zhì)紊亂(三高三低) 高血鉀 高血鎂 高血磷 低血鈣 低血鈉 低氯血癥酸中毒,臨床表現(xiàn),代謝產(chǎn)物積聚尿毒癥 (氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增加)惡心嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊,甚至昏迷出血傾向(血小板質(zhì)量、毛細血管脆性、肝功損害、 DIC )皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血,臨床表現(xiàn),高血壓 肺水腫 腦水腫 心律紊亂、心肌病變,臨床表現(xiàn),多尿期(14天)尿量增加的形式突然增加(多于57日,尿量驟增至1500ml/24h)逐步增加(多于714日,尿量增至200-500ml/24h)緩慢增加(尿量增至500700ml/24h時,停止不增,表示難以恢復(fù)的腎損害,預(yù)后不良)仍有水電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥易并發(fā)感染,診斷,病史及體檢病因有無腎前性因素有無腎后性因素尿液檢查留置導(dǎo)尿,記錄每小時尿量尿酸性、比重穩(wěn)定于1.010-1.014尿鏡檢,診斷,腎功能檢查尿尿素氮減少,常低于180mmol/24h尿鈉升高(大于175mmol/24h)尿滲透壓腎性常小于400 mOsm/L腎前性或腎小球腎炎常大于500mOsm/L,診斷,腎功能檢查血BUN、Cr增高,每日升高3.89.4mmol/L血漿/尿肌酐比率小于20腎衰指數(shù)(renal failure index, RFI) RFI Una×( PCr/UCr ) RFI為腎性ARF、 RFI 為腎前性因素內(nèi)生肌酐清除率(CCr) 尿肌酐濃度×每分鐘尿量,血肌酐濃度,CCr=,治療,少尿或無尿期控制入水量量出而入、寧少勿多每日補液量顯性失水非顯性失水內(nèi)生水或每日使病人體重減輕0.5kg營養(yǎng)低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素糾正電解質(zhì)失調(diào)(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒)抗感染血液凈化 (腹膜透析、血液透析、血液濾過),治療高鉀血癥方法,起效快但僅短時間有效的方法有:靜脈內(nèi)注入鈣劑以對抗鉀離子對心臟的毒性作用輸入碳酸氫鈉以提高血液PH值,使鉀離子移入細胞內(nèi)葡萄糖胰島素液,促進鉀離子進入細胞內(nèi)口服鈉離子型或鈣離子交換樹脂,與鉀交換,使鉀排出最有效的方法是透析治療,血液透析的適應(yīng)癥,血鉀超過6.2mmol/L血肌酐超過442mmol/L嚴(yán)重代謝性酸中毒出現(xiàn)水中毒癥狀和體征尿毒癥癥狀加重,治療,多尿期補充適量液體,防止細胞外液過度喪失補液量相當(dāng)于排出水分量的1/31/2糾正電解質(zhì)每日測定電解質(zhì),決定鈉和鉀補充量增加蛋白質(zhì)量積極治療感染,預(yù)防,及時識別血容量不足有少尿表現(xiàn)時,應(yīng)先作補液試驗按脫水性質(zhì),合理處理擴容時保持適當(dāng)?shù)木z比,避免細胞間脫水加重創(chuàng)傷或大手術(shù)前,充分糾正水和電解質(zhì)失調(diào)誤輸異型血的處理甘露醇利尿鹼化尿液限制腎血管收縮藥的應(yīng)用去甲腎上腺素升壓素治療DIC肝素,診斷?治療?,討論,治療,思考題,簡述MODS的定義及病因如何判斷MODS病人的臟器和系統(tǒng)功能障礙?MODS的監(jiān)護與防治措施有哪些,對MODS的認(rèn)識遠沒有終結(jié),其實質(zhì)還有待科學(xué)研究去進一步揭示,有效的治療尚待獻身危重病醫(yī)學(xué)的醫(yī)學(xué)家們?nèi)ヅμ剿鳌嵺`。,

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