低鉀血癥相關(guān)性醫(yī)學(xué)PPT

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低鉀血癥相關(guān)性 惡性室性心律失常,低鉀血征的危害性,低鉀血癥可引： 1. Brugada syndrome 2. J- Syndrme 3. LQTS （QTc>480ms國際診斷標(biāo)準(zhǔn)） 4. SQTS (QTc<320ms.現(xiàn)在國際上將診斷標(biāo)準(zhǔn)定為QTc<350ms) 5.Tdp 以上五種疾病是心臟性猝死 的主要原因 。 低鉀血征是一種遺傳性心臟離子通道疾病，在低鉀、低鎂血癥時極易發(fā)生心臟猝死(VT. VF. Vf. Tdp),低鉀血征對心肌電生理影響,1.降低靜息電位水平. 影響多種跨膜離子流 。 (應(yīng)激性，興奮性，傳導(dǎo)性，收縮性改變）。 2.延緩心肌復(fù)極化，延長動作電位時程。 3. 降低室顫閾,AMI/ACS是心血管疾病的危急重癥，在這急劇發(fā)生的心肌缺血壞死過程中，血鉀水平變化具有重要作用，特別是AMI早期相當(dāng)一部分患者中存在急性低鉀血癥，并且構(gòu)成惡性室性心律失常發(fā)生和發(fā)展的電生理環(huán)境，特別容易導(dǎo)致患者猝死，嚴(yán)重影響AMI/ACS患者的轉(zhuǎn)歸，尤其值得我們重視。,AMI/ACS時低血鉀性易損心肌,對于鉀這樣一個生命依賴因子，在AMI/ACS已成為決定生命存否的生命依賴因子，必須高度重視。 但目前AMI/ACS急診處理中，即刻電解質(zhì)檢查的重要意義常被忽視，在AMI/ACS猝死的很多患者中皆系缺血性心肌損傷和低血鉀狀態(tài)共同導(dǎo)致的惡果，其中不乏一些猝死患者的主要原因系低血鉀所致，而尤其是當(dāng)突發(fā)首次心肌梗塞時伴低血鉀極易導(dǎo)致致命性室性心律失常，若對低血鉀急性心肌梗死患者進行冠脈介入治療，更易因?qū)Ч艽碳び|發(fā)室速-室顫。,AMI患者低血鉀發(fā)生率,Serum potassium on CCU admission,mmovl,有研究表明，AMI患者血鉀水平低于3.5mmol/l者達50%左右，其中血鉀低于3.0mmol/l占33%，而且研究顯示， AMI患者中低血鉀病人隨血鉀水平降低室顫發(fā)生危險性顯著增加，其血鉀濃度與室性心律失常呈負(fù)相關(guān)，即血鉀越低，室性心律失常發(fā)生率越高。,低血鉀與惡性心律失常,低血鉀通過影響多種跨膜離子流（鉀、鈣電流等），改變了心室肌細(xì)胞的電生理特性，并可通過折返、自律性及觸發(fā)活動等引起惡性室性心律失常。 多數(shù)抗心律失常藥物的致心律失常作用多發(fā)生在低血鉀狀態(tài)。 胺碘酮、洋地黃等抗心律失常藥物以及大環(huán)內(nèi)酯類藥物在低血鉀狀態(tài)更易誘發(fā)心律失常。,低鉀血癥誘發(fā)室性心律失常的機制-低血鉀降低室顫閾值,Osadchii等的實驗也表明低血鉀時左室的室顫閾值顯著降低，心律失常的可誘發(fā)性顯著增加。 Hohnloser等的研究表明，用透析法使患者的血鉀從3.5mmol/l降低至2.1mmol/l時，反復(fù)性室性早搏的閾值降低30%室顫閾值降低25%。,AMI/ACS時低血鉀性易損心肌,在急性心肌梗死時發(fā)生的低血鉀性室速/室顫，低血鉀既是急性心肌梗死發(fā)生的結(jié)果，同時也是室速/室顫發(fā)生的原因，其因果互動。特別是在急危重患者，兩者同時存在更為兇險，如在急性心肌梗死患者中只注重介入治療，急性心衰肺水腫患者只注重利尿強心治療，而忽視低血鉀導(dǎo)致的心電生理環(huán)境的矯治，可招致低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常發(fā)生，甚至患者猝死。,急性心肌梗死時低血鉀發(fā)生的原因和機制,急性心肌梗死,劇烈疼痛煩 躁、應(yīng)急狀態(tài),,泵衰竭 肺水腫,RAAS 系統(tǒng)激活,低鉀低氯代謝性堿中毒,兒茶酚胺水平↑ 胰島素分泌↑,呼吸急促 過度換氣,激活Na-K-ATP酶 鈉鉀交換加快 細(xì)胞攝取鉀增加,,呼吸性 堿中毒,細(xì)胞外鉀 轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),低血鉀,鉀攝入減少,鉀排泄增加,使用利尿劑,激活交感： 大汗淋漓、嘔吐 甚至虛脫樣表現(xiàn),AMI合并低鉀血癥的臨床特點一-低血鉀發(fā)生時間早、速度快,急性心肌梗死早期發(fā)生低血鉀臨床很常見 ，在急性心肌梗死發(fā)生幾十分鐘或幾小時內(nèi)就可能發(fā)生低血鉀。 有研究表明急性心肌梗死發(fā)病早期3小時之內(nèi)者低血鉀的發(fā)生率明顯高于發(fā)病3小時以上者，原因可能是因為急性心肌梗死早期交感過高易于引起低血鉀，神經(jīng)內(nèi)分泌急劇變化在急性心肌梗死發(fā)病早期更為嚴(yán)重，這也可能是急性心肌梗死發(fā)病3小時內(nèi)易于發(fā)生低血鉀性室速、室顫、猝死的原因之一。 對此我們應(yīng)該高度重視！??！,AMI合并低鉀血癥的臨床特點二-低血鉀與梗塞面積、部位相關(guān),心肌梗塞面積越大，越易出現(xiàn)低血鉀。 有研究表明低血鉀組的CK-MB峰值和cTnI的峰值明顯高于正常血鉀組，而酶峰值與梗塞面積相關(guān)，提示梗塞面積與血鉀水平呈負(fù)相關(guān) 低血鉀也于梗塞部位相關(guān)，有文獻報道急性心肌梗死累積廣泛前壁、前壁時低血鉀發(fā)生率較高，其發(fā)生率約為43.9%，急性下壁（包括正后壁）心肌梗塞者的低血鉀發(fā)生率較前壁相對較低。,AMI合并低鉀血癥的臨床特點三-低血鉀發(fā)生速度快。神經(jīng)肌肉癥狀不典型,急性心肌梗死時出現(xiàn)的低血鉀癥發(fā)生速度越快，越嚴(yán)重越易導(dǎo)致室速室顫，急性心肌梗死患者常常是伴有劇烈胸痛越重，情緒越緊張、越恐懼、呼吸越快、出汗越多伴惡心嘔吐者，低血鉀出現(xiàn)越早、越重。 值得注意的是：急性心肌梗死狀態(tài)下的低血鉀在神經(jīng)肌肉等其他系統(tǒng)的低鉀表現(xiàn)常常不嚴(yán)重也并不典型 因此，AMI/ACS患者，在急性狀態(tài)下不能以患者全身表現(xiàn)作為判斷低血鉀的依據(jù),AMI合并低鉀血癥的臨床特點四-急性低血鉀和相對低血鉀,對于AMI/ACS患者，不僅要注意患者血鉀降低的幅度，更要注意血鉀降低的速度—急性低血鉀?；颊哐浰较陆翟娇煸絿?yán)重。 此類患者，即使短時間內(nèi)血鉀小幅度的降低—相對低血鉀，也非常危險。,急性低血鉀和急性相對低血鉀性惡性心律失常,在缺血、損傷、梗死及藥物的影響下即使血鉀水平較原來下降0.5-1.0mmol/l，雖尚未降至實驗室低限時（血鉀>3.5mmol/l），其血鉀下降幅度其實已經(jīng)達到20-30%以上，這種快速發(fā)生的相對低血鉀在急性心肌梗塞中也有重要臨床意義，即在血鉀水平較前已有明顯降低（ 20-30% ），但其血鉀水平仍高于正常低限水平時的相對低血鉀狀態(tài)，仍可能促發(fā)急性心肌梗死低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常。這也是急性心肌梗死低血鉀表現(xiàn)的特殊性之一，即相對低血鉀性惡性室性心律失常。 惡性室性心律失常的發(fā)生不僅與血鉀降低的幅度有關(guān)，也與速度有關(guān)。急性心肌梗死患者低血鉀發(fā)生越快，病情越危重。,室顫后：竇性心律HR63bpm，V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波導(dǎo)致，Q-T間期延長，T-U融合，QU間期680ms，血鉀水平2.7mmol/l,室顫發(fā)作時心動圖,低血鉀與J波,J波是心動圖J點上移達一定振幅，持續(xù)一定時間，形成的。見于心肌梗塞超急期。其發(fā)生多數(shù)認(rèn)為是最后除極與最早復(fù)極的心肌相互重疊所致，已發(fā)生2相折返，很容易觸發(fā)心室顫動，導(dǎo)致患者猝死。 低血鉀時，心肌細(xì)胞動作電位的去極化和復(fù)極化發(fā)生改變，形成了J波，或使原有J波變得更加明顯，同時心室肌的跨膜復(fù)極離散度增加，電擴布減慢，QT間期延長，心肌組織復(fù)極不均一。此時心肌興奮性和自律性增加，更容易通過觸發(fā)折返導(dǎo)致惡性室性心律失常。,低血鉀與機械電反饋,AMI/ACS時，多伴有心室收縮功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)明顯減低，心臟擴大，傳導(dǎo)路徑延長，除復(fù)極狀態(tài)電位離散度大，易發(fā)生心室內(nèi)折返，觸發(fā)機械電反饋而導(dǎo)致室速、室顫等惡心心律失常。 低血鉀時惡化機械電反饋。低血鉀狀態(tài)下，復(fù)極時鉀離子外流減慢，復(fù)極3期延緩，動作電位時程延長，心肌不同部位復(fù)極時間差得以放大，心肌興奮性、傳導(dǎo)及自律性異常，惡化機械電反饋，引起室性心律失常，甚至心源性猝死。,低血鉀與交感風(fēng)暴,低血鉀存在時，AMI/ACS引發(fā)的交感風(fēng)暴更加不易糾正，此時臨床醫(yī)生常常誤認(rèn)為藥物無效是基礎(chǔ)心臟病或心律失常太重的結(jié)果。,低血鉀與交感風(fēng)暴相互惡化,反復(fù)電除顫刺激會使體內(nèi)的兒茶酚胺濃度增加百倍到千倍，通過神經(jīng)體液機制是細(xì)胞內(nèi)外鉀離子重新分布及鉀的丟失增加等因素，最終導(dǎo)致血鉀的進一步降低，從而使心律失常更不易糾正。 低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產(chǎn)生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。,此時臨床醫(yī)生如僅僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應(yīng)用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，將導(dǎo)致治療無效，原有心律失常加重或致心律失常發(fā)生。,對下列患者尤其應(yīng)注意保持較高的血鉀水平,急性心肌梗死患者 應(yīng)用腎上腺素、多巴胺等兒茶分胺類藥物的患者。 應(yīng)用洋地黃類藥物的患者 應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物的患者 已發(fā)生重度低血鉀，大量補鉀矯正，仍有反復(fù)低血鉀發(fā)生的患者 已發(fā)生室速室顫或室速室顫發(fā)生高危傾向的患者,對AMI患者，第一管血的化驗一定要包括電解質(zhì)——血鉀監(jiān)測,血鉀,重視血鉀水平,AMI/ACS等器質(zhì)性心臟病患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的惡性心律失常實際是基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互作用的結(jié)果，顯示低血鉀狀態(tài)下的心肌易損性。維持穩(wěn)定而足夠的血鉀濃度可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生，從而減少患者的猝死。 可以說，對于心血管病人，尤其對于存在缺血、缺氧、衰竭等易損狀態(tài)下的病人，如何強調(diào)血鉀的重要性都不過分，怎么強調(diào)都不過分?。?對AMI/ACS患者血鉀的再認(rèn)識,一是重視急性心肌梗塞時低血鉀存在（特別是在急性重癥心肌梗塞、ACS、室速/室顫時、心衰肺水腫狀態(tài)下）； 二是正確理解和把握在高危重癥情況下特別是惡性心律失常發(fā)生時血鉀水平的調(diào)整的重要治療作用。 三是充分認(rèn)識血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互作用。,分析總結(jié)300例室速室顫猝死患者臨床資料的基礎(chǔ)上，我們提出并反復(fù)強調(diào)要重視心血管疾病患者電解質(zhì)、酸堿、血氧內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 臨床實踐證明，危重心血管病患者，易損心肌狀態(tài)下，血鉀應(yīng)當(dāng)維持在4-5mmol/l之間，最好4.5mmol/l以上，血鎂維持在1.0mmol/l以上，較少出現(xiàn)惡性心律失常。,低血鉀相關(guān)惡性心律失常的治療,低血鉀相關(guān)惡性心律失常若不迅即進行有效的補鉀治療，即可表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作 VT　/VＦ/Ｖｆ/Tdp。雖經(jīng)反復(fù)電復(fù)律和可達龍等治療手段不但不能中止心律失常發(fā)作，甚至還會使 VT/VＦ/Ｖｆ電風(fēng)暴進一步惡化.　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 因此，在惡性心律失常診治過程中應(yīng)當(dāng)高度重 視血鉀變化。,口服補鉀補鉀治療,對可以口服補鉀者，第一小時口服１０％氯化鉀１０ｍｌ，每２０分鐘一次。共服３克。第二小時每３０分鐘一次，每次１０ｍｌ，共服２克。然后急查血鉀。根據(jù)檢驗結(jié)果及臨床癥狀，體征可靈活調(diào)整劑量。補鉀量可達１０克/d或以上。,經(jīng)V補鉀治療①,對不能口服者，應(yīng)迅速V輸注氯化鉀，濃度應(yīng)<0.3%,以維持心肌正常的電生理特性。對于低鉀血征致惡性室性心律失常者，可迅速給予快速，相對高濃度的V輸注氯化鉀，是治療低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常的最基本的措施，尤為重要的是，此時的補鉀方法不應(yīng)拘泥于常規(guī)補鉀的濃度與速率，可選擇0.4%-o.5%氯化鉀快速靜點，（適用于化驗血鉀濃在2.0mmol以下的嚴(yán)重低鉀者）。最好選用中心V，如鎖骨下V, 這樣既可以減少高濃度鉀帶來的V血管刺激，同時又使得心肌的血鉀灌注水平在短時間內(nèi)得以快速的提高。,經(jīng)V補鉀治療②,可以說，V近心端補鉀即等于心肌灌注補鉀，可迅速糾正心肌低鉀。一般來說，每小時補鉀量3克左右，根據(jù)病情需要補鉀量可達10克/d或以上。如病情危急，補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。 同時要注意細(xì)胞內(nèi)外的平衡及轉(zhuǎn)移情況， 快速補鉀可在15H內(nèi)使得細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡， 5-7天達到穩(wěn)態(tài)水平。同時要遵循先快后慢的原則，可以說V補鉀是目前最快速，安全，有效的治療低血鉀的方法，但要作好監(jiān)測， 避免高血鉀發(fā)生， 還要監(jiān)測QT(U)間期， QT離散度，HR, T幅度和寬度，血氣分析，PH值，氧飽和度，及時了解補鉀的效果反應(yīng)，準(zhǔn)確調(diào)整。,經(jīng)V補鉀 ③,經(jīng)V補鉀同時V補充鎂劑，有助于更有效的鉀離子細(xì)胞分布，攝取，維持血鉀濃度水平，并提高室顫閾?？梢愿行p少惡性心律失常的發(fā)生 ，減少猝死發(fā)生率。 另一方面應(yīng)注意血鉀水平與PH值呈負(fù)相關(guān)，通常PH值增加0.1, 血鉀水平相應(yīng)降低0.3mmol/L,當(dāng)患者疼痛，心衰，換氣過度或大量嘔吐，利尿致PH值增高堿血癥時，血鉀也 隨PH值增高而明顯降低。因此，在糾正低血鉀的同時，還要重視糾正呼吸和代謝性堿中毒及時給予V輸注精氨酸，大量維生素C及面罩重復(fù)給氧。,雖然正常血鉀濃度在3.5-5.5mmol/L之間。目前一些研究表明，對于AMI以及其他器質(zhì)性心臟病患者，維持血鉀不低于4.5mmol/L,血鎂不低于1mmol/L更為安全，有助于防止和控制VT/Vf的發(fā)生，增加AMI, ACS,及重癥HF患者的心律安全性。對于心血管疾病的高?；颊撸绕鋵τ谝寻l(fā)生或有高?？赡馨l(fā)生VT/Vf患者，不僅要滿足于血鉀水平的正常，而且要維持在病理狀態(tài)下正常偏高的血鉀水平更有益于此類患者預(yù)防和控制惡性室性心律失常的發(fā)生。維持其血鉀不低于4.5mmol/L。,可引起低鉀血癥的患者包括,1 AMI 2 應(yīng)用腎上腺素.多巴胺等兒茶酚胺類藥物。 3 應(yīng)用洋地黃類藥物的患者 4 應(yīng)用cordarone，索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物。 5 已發(fā)生重度低血鉀大量補鉀糾正后，但仍有反復(fù)低血鉀發(fā)生的患者。 6 已發(fā)生VT/Vf或有VT/Vf發(fā)生高危傾向的患者。 7 棉酚中毒 8 大量吐，瀉，汗及進食進飲較差者（尤其是攝入含鉀食物較少 者）惡液質(zhì)患者. 9 存在鉀的來源減少.去路增多的患者. 10 代謝性堿中毒 11 lnsulin治療中 12 應(yīng)用排鉀利尿劑的患者 13 HF時RAAS過度激活的患者 14 Fanconi syndrome 15 primary aldosteronism,關(guān)于β-受體阻滯在低鉀血癥中作用,靜脈應(yīng)用Β-受體阻滯劑是AMI-急性低鉀血癥相關(guān)性室性心律失常的重點藥物，交感N張力過高在AMI/ACS伴惡性室性心律失常中起重要作用，具有阻斷β-受體，降低交感胺水平，抑制RAAS，糾正鉀離子的代謝，分布，和轉(zhuǎn)移，縮短Q-T間期，縮短動作電位時程，且具有中樞性抗心律失常作用和逆轉(zhuǎn)抗心律失常藥物致心律失常作用的特殊效應(yīng)，明顯提高室顫閾，從而大大降低了此類患者VT/Vf危險性，具有多重抗心肌缺血，保護易損心肌。所以在AMI-低血鉀相關(guān)的室性心律失常時建議靜脈使用β -受體阻滯劑。可首先靜脈給美托洛爾5-10mg靜推，然后可酌情給40-150mg持續(xù)靜點。,急救措施,1 .補鉀，口服 加 V 2 .快速V輸注氯化鉀，規(guī)定濃度<0.3%。 血清鉀濃度<2.0mmol/L的急危者，可用0.4-0.6%氯化鉀近心端輸注。 3. 發(fā)生VT/VF/Vf /Tdp立即行心臟電復(fù)律。同步（VT）或非同步(VF.Vf.Tdp)。作好ECG 及相關(guān)記錄。 4.實施搶救導(dǎo)管化（氣管插管.V輸液管.導(dǎo)尿管.心臟起博導(dǎo)管.中心V導(dǎo)管.心包引流管.腦室減壓導(dǎo)管.各種監(jiān)護設(shè)備導(dǎo)線迅速連接運行等） 5.作好十二項觀查 .P.HR. R. BP. 尿量. 皮溫. 大A博動. 末稍循環(huán). 瞳孔.皮膚出汗情況，實驗室及相關(guān)輔助檢查，追問可靠病史等。 6.其他搶救措施按各科危重病人搶救程序進行。,各科臨床醫(yī)生都要 高度重視低鉀血癥的危險性,綜上所述，缺血，缺氧，衰竭等器質(zhì)性心臟病在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的惡性心律失常實際上是器質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互作用的結(jié)果，提示低血鉀狀態(tài)下的心肌有高危電易損性。維持穩(wěn)定正常偏高的血清鉀濃度可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生，從而減少患者的猝死。,謝謝,