多器官功能障礙綜合癥PPT課件
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多器官功能障礙綜合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,病例一,2007年8月12日上午,昆明市兒童醫(yī)院重癥病房,醫(yī)生拿出了3份死亡醫(yī)學(xué)證明書,上面清晰地標(biāo)明了病人死亡的時間:11日晚8點(diǎn)、11日晚10點(diǎn)、12日凌晨4點(diǎn)耿家的3個孩子4歲半的女孩阿榮、6歲的男孩阿秋和10歲的男孩阿強(qiáng),永遠(yuǎn)地離開了這個世界。而他們的父親,39歲的耿呂寬也在這個下雨的夜晚,在病床上撒手人寰。而他們死亡的原因全都一致:毒蕈中毒,多器官功能衰竭。,病例二,在番禺區(qū)人民醫(yī)院住院三天后,李煥影病情繼續(xù)加重。2004年3月30日,家人征求院方同意后轉(zhuǎn)院至第一軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院。在該院3月31日開據(jù)的病歷記錄上稱“患者緣于2004年3月24日于較劇烈運(yùn)動后突感胸悶、心悸,抗病毒治療后無好轉(zhuǎn)3月31日下午心跳、呼吸停止”。診斷為:急性重癥病毒性心肌炎,心源性休克,多器官功能衰竭。,一、定義,多器官功能障礙綜合征(MODS) 急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、 MSOF。 時間:各種感染或/非感染因素?fù)p害機(jī)體24h后發(fā)生的;對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡(猝死)歸于復(fù)蘇失敗,不歸為MODS。 發(fā)病基礎(chǔ):過去認(rèn)為是由全身嚴(yán)重感染引起的,實(shí)際是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),也可由非感染疾病誘發(fā)。,二、病因,任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可誘發(fā)各種外科感染性病變引起的膿毒癥:梗阻性化膿性膽管炎 、急性腹膜炎創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、失液過多合并臟器壞死或感染的急腹癥:出血壞死性胰腺炎 、絞窄性腸梗阻等各種原因的休克、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后 肢體、組織或器官缺血再灌注損傷醫(yī)源性因素,如輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣,患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS:冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變;糖尿病免疫功能低下:腫瘤患者普遍接受放療和化療;器官移植患者,三、發(fā)病機(jī)制,SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與,機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng),形成瀑布效應(yīng),加劇SIRS,導(dǎo)致MODS。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡 促炎介質(zhì):激發(fā)細(xì)胞的防御能力、對抗感染、促進(jìn)組織修復(fù)。如過度釋放可加劇炎癥過程導(dǎo)致SIRS。 抗炎介質(zhì):下調(diào)促炎介質(zhì)的生成,控制炎癥的過度發(fā)展。 促炎介質(zhì)占優(yōu)勢,出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應(yīng);抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢,出現(xiàn)代償性抗炎性反應(yīng)綜合癥引起免疫功能癱瘓。,腸道屏障功能障礙和細(xì)菌移位 腸道缺血再灌注損傷 屏障功能受損 細(xì)菌、內(nèi)毒素移位 內(nèi)皮細(xì)胞活化 炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放 啟動SIRS,四、臨床表現(xiàn)和診斷,速發(fā)型:原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS,如:ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原發(fā)病急癥且嚴(yán)重與原發(fā)打擊(損傷、休克)的嚴(yán)重程度和機(jī)體的易感性有關(guān)遲發(fā)型:一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙,經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時間,繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細(xì)菌、毒素或抗原刺激 二次打擊及機(jī)體代償能力喪失,MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別,兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙發(fā)病因素、發(fā)病機(jī)制、病理過程與預(yù)后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年),突遭上述危險(xiǎn)因素的打擊而發(fā)病。 MODS一旦治愈,不會復(fù)發(fā)和留有后遺癥慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關(guān)??煞磸?fù)發(fā)作或緩解,最終死亡,MODS診斷依據(jù),危險(xiǎn)因素(病因)-已述 SIRS臨床表現(xiàn) 兩個或以上器官功能障礙,嚴(yán)重的SIRS 表現(xiàn),全身表現(xiàn):T38或30次min;HR90次min;意識改變;水腫或液體正平衡(20 mlkg的時間超過24 h)。代謝紊亂:常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(7.7 mmolL)和高乳酸血癥(3 mmolL)。心血管功能紊亂:低血壓(SBP3.5 L/minm2。過度炎癥反應(yīng):WBC12109L或10;CRP正常值+2個標(biāo)準(zhǔn)差。,多系統(tǒng)器官功能障礙,低氧血癥(Pa02Fi0244.2mol/L進(jìn)行性黃疸,總膽紅素68.4mol/L血小板計(jì)數(shù)3mmol/L,神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙,低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。低鈉血癥:,ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥 嘔吐、腹瀉、大量出汗,鈉丟失過多 鈉泵障礙,細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出,細(xì)胞外液Na+含量下降腎小管功能障礙,鈉再吸收減少,高磷血癥和低Ca血癥:血磷 ,60-80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄,與 鈣結(jié)合 磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐,加重高K+對心肌的毒性作用低氯血癥:氯與鈉是在相同比例下丟失,大量出汗,嘔吐,酸中毒:代酸是少尿期主要病理生理改變之一原因: 酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙無氧代謝增加,酸性代謝產(chǎn)物蓄積腎小管功能損害,丟失堿基和鈉鹽,分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。 臨床表現(xiàn):呼吸深快、呼氣有爛蘋果味,胸悶、煩 燥、乏力、意識模糊,嚴(yán)重時血壓下降、心律失常,代謝產(chǎn)物積聚,氮質(zhì)血癥:蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄,含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積,形成尿毒癥。臨床表現(xiàn):乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊,甚至昏迷??赡芎喜⑿陌住⑿募〔∽?、胸膜炎及肺炎等 。,全身并發(fā)癥中毒癥狀,出血傾向:血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加,有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫心律失常、心肌病變尿毒癥性肺炎、腦病,多尿期,少尿后7-14天,24h尿量增至400ml以上,多尿期的開始,約2周。開始1周內(nèi)為早期多尿階段,尿量增加,但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善,甚至有進(jìn)一步惡化的可能。腎功能逐漸恢復(fù),尿量大幅度增加,出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài),易發(fā)生感染??梢虻脱狵+或感染死亡。血尿素氮、肌酐開始下降,即進(jìn)入后期多尿。,尿量增加的方式:突然增加:少尿或無尿5-7天后,尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加:7-14天后開始多尿,尿量每天增加200-500ml緩慢增加:尿量增至500-700ml/d,停滯不增,提示預(yù)后差 25%的病例死于多尿期處理不當(dāng),主要并發(fā)癥為低血鉀和感染,非少尿型急性腎衰竭,每日尿量常超過800ml。血肌酐呈進(jìn)行性升高,與少尿型相比,其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見,感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕,進(jìn)程緩慢,需要透析者少,預(yù)后相對為好。,診斷及鑒別診斷,詳細(xì)訊問病史及體格檢查有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。 體格檢查注意有無顏面及肢體水腫,有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。尿量及尿液檢查 每小時尿量 尿液物理性狀 :尿色改變、有無血尿尿比重或尿滲透壓:腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高;腎性ARF為等滲尿尿常規(guī):寬大、棕色腎衰管型提示ATN ,大量RBC管型提示急性腎小球腎炎,WBC管型提示急性腎盂腎炎,血液檢查 血常規(guī)檢查:嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能 血尿素氮和肌酐:血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL 血清電解質(zhì)測定pH或血漿HCO3-測定,影像學(xué)檢查用于腎后性ARF的診斷:B超、 ECT、 X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。腎穿刺活檢:診斷病因不明的腎性ARF。,補(bǔ)液試驗(yàn)少尿、血肌酐升高中心靜脈壓 低 正常 高 輸液 無反應(yīng) 甘露醇 無反應(yīng) 利尿劑 有反應(yīng)* 有反應(yīng)* 有反應(yīng)* 無反應(yīng) 繼續(xù)補(bǔ)液 繼續(xù)應(yīng)用 繼續(xù)應(yīng)用 按ARF處理 5%甘露醇 利尿劑,腎前性和腎性ARF的鑒別,輸液: 30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖鹽水有反應(yīng):尿量超過40-60ml/h甘露醇:12.5-25g,10-15 min內(nèi)輸入利尿劑:呋塞米4mg/kg靜注心肺功能不全禁作此試驗(yàn),補(bǔ)液試驗(yàn)方法及判定,血液及尿液檢查指標(biāo),預(yù) 防,注意高危因素:嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì) 等均應(yīng)及時處理積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),及時正確的抗休克治療,防止有效血容量不足,解除腎血管收縮,可避免腎性ARF發(fā)生 慎重使用腎毒性抗生素,對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血積極處理原發(fā)病糾正低血壓甘露醇利尿,保持腎小管通暢5%碳酸氫鈉 250ml 堿化尿液,防止血紅蛋白管型形成,進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前,應(yīng)擴(kuò)充血容量,術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿,以保護(hù)腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張,以增加腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn),既能鑒別腎前性和腎性ARF,又可能預(yù)防腎前性 ARF發(fā)展為腎性ARF,治 療,少尿期的治療,治療原則:維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制入水量:嚴(yán)格記錄24h出入水量,補(bǔ)液原則“量出為入,寧少勿多”,水過多易引起肺水腫,腦水腫,心功不全及血壓升高 補(bǔ)液公式:每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水內(nèi)生水,以體重每日下降0.5kg 為宜利尿劑:呋塞米、甘露醇,預(yù)防和治療高血鉀嚴(yán)格控制鉀的攝入減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素:清創(chuàng),減少壞死組織及感染因素;糾正酸中毒、不輸庫存血10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉葡萄糖 + 胰島素 (1u RI 對抗3-5g糖)離子交換樹脂透析治療(K+6.5mmol/L),糾正酸中毒一般當(dāng)血漿HCO3-36mmol/L 、 Scr442umol/L、血K6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴(yán)重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。方式:分為HD、CRRT、PD三種,腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜,具有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功能。原理:利用腹膜毛細(xì)血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差,使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進(jìn)入腹腔,腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液,達(dá)到清除體內(nèi)有毒物質(zhì),調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應(yīng)癥:非高分解代謝的ARF 心血管功能異常 建立血管通路有困難 全身肝素化有禁忌 老年病人,腹膜透析模式圖,操作方法:1、手術(shù)置入腹透管;2、注入腹透液。優(yōu)點(diǎn):不需特殊設(shè)備;血流動力學(xué)穩(wěn)定;不用抗凝劑;不需要血管通路缺點(diǎn):對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除較慢;感染;堵管;腹透管漂移;長期透析后,腹膜增厚,影響效果,血液透析原理:根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質(zhì)通過半透膜的彌散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換,去除水分和代謝產(chǎn)物 彌散:溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)通過平衡膜向濃度低的一側(cè)移動滲透:水分從滲透濃度低的一側(cè)移向滲透濃度高的一側(cè)方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器,經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內(nèi),適應(yīng)癥:高分解代謝的ARF病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析優(yōu)點(diǎn):快速清除過多的水、電解質(zhì)及中、小分子代謝產(chǎn)物缺點(diǎn):需建立血管通路;缺乏有效的無肝素抗凝,加重出血傾向;影響血流動力學(xué)穩(wěn)定,不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持;設(shè)備昂貴,血液透析機(jī),連續(xù)性腎替代治療CRRT適應(yīng)癥:病情危重、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、MODS原理和方法與血液透析類似優(yōu)點(diǎn):血液動力學(xué)穩(wěn)定好,操作簡便,每日可清除水分10-14升,保證液體和靜脈營養(yǎng)的實(shí)施,對炎癥介質(zhì)清除效果好缺點(diǎn):需要動脈通道、持續(xù)用抗凝劑且BUN、 Scr、K+的透析效果不佳,血管通路的使用和維護(hù),中心靜脈臨時插管,中心靜脈長期插管,多尿期的治療,保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥增進(jìn)營養(yǎng),增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充,增強(qiáng)體質(zhì)治療原發(fā)病和并發(fā)癥預(yù)防治療感染,病例討論,患者王,女,25歲,農(nóng)民。以“浮腫、尿少6天”之主訴入院。8天前在山上被馬蜂蟄傷5處,當(dāng)時在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所給予處理后局部疼痛、紅腫緩解。6天前開始出現(xiàn)雙下肢浮腫、尿量減少,當(dāng)時每日尿量約500600ml,伴納差、惡心、嘔吐,心慌、氣短,四肢麻木。在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院給予抗炎、補(bǔ)液治療,浮腫逐漸加重,尿量漸減至約100ml/d,夜間不能平臥。查體:全身浮腫,雙肺底可聞及中量濕羅音,心率105次/分,雙腎區(qū)輕叩痛。雙下肢壓陷性水腫。,問 題,可能的誘發(fā)因素可能的診斷、診斷依據(jù)需做哪些進(jìn)一步檢查治療,重點(diǎn)掌握內(nèi)容,掌握ARF、少尿、無尿定義掌握ARF的病因 熟悉ARF的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法 掌握高鉀血癥的處理掌握腎前性及腎性ARF的鑒別,- 1.請仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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