自身免疫性疾病-xulin.ppt

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第十八章自身免疫病,第一節(jié)概述第二節(jié)自身免疫病的免疫損傷因素第三節(jié)常見自身免疫病及治療原則,,,,,DEPARTMENTOFIMMUNOLOGY,第一節(jié)概述,一、自身免疫和自身免疫病(1)自身免疫自身免疫(autoimmunity)是指機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答，產(chǎn)生自身抗體或自身反應性T淋巴細胞的正常生理現(xiàn)象。在維持免疫系統(tǒng)自穩(wěn)狀態(tài)中發(fā)揮作用。,（2）自身免疫病(autoimmunedisease，AID)。若自身耐受機制遭破壞，自身免疫應答的質或/和量發(fā)生異常，則自身抗體和自身反應性淋巴細胞可攻擊并破壞自身正常的組織細胞，機體出現(xiàn)病理改變和相應臨床表現(xiàn)。,（3）自身免疫病的特征1.體內可檢出高效價自身抗體和/或自身反應性T細胞；應用患者血清或淋巴細胞可使疾病被動轉移。2．造成組織或器官的損傷或功能障礙;疾病常有重疊性，患者可出現(xiàn)多種自身免疫病的特征。,3.病情的轉歸與自身免疫反應強度密切相關。4.病情反復發(fā)作和慢性遷延；多數(shù)自身免疫病的病因不清。5.女性表現(xiàn)出高度易感性；有遺傳傾向。,二、自身免疫病的分類：1.器官特異性自身免疫病:如：橋本甲狀腺炎2.全身性自身免疫病:如：SLE,第二節(jié)自身免疫病的免疫損傷因素,自身耐受的異常是根本原因:分為抗原方面、免疫系統(tǒng)方面和遺傳因素方面,（1）、免疫隔離部位抗原的釋放,手術、外傷、感染,,（一）、抗原方面的因素,交感性眼炎,（2）、自身抗原發(fā)生改變Ag變性、代謝改變、遺傳結構改變致Ag表達改變、藥物影響a-甲基多巴：RBC膜上e抗原抗RBCAb自身溶血性貧血肼苯噠嗪：改變核成分抗核AbSLE樣綜合癥病毒感染：整合DNA抗自身Ab，干擾FasL表達，T、B增生,（3）共同抗原引發(fā)的交叉反應:1.A型乙型溶血性鏈球菌vs人心肌Ag12型鏈球菌vs腎小球基底膜2.病毒氨基酸序列和人的多肽序列相同,病毒抗原,自身抗原,相似抗原決定簇,,感染,,激活自身應答,,,,損傷,,交叉抗原：,（4）表位擴展(epitopespreading)優(yōu)勢表位(dominantepitope)初始接觸免疫細胞時刺激免疫應答的表位隱蔽表位(crypticepitope)后續(xù)免疫應答中刺激免疫應答的表位,（二）、免疫系統(tǒng)方面的因素,（1）多克隆刺激劑的旁路活化：微生物或其產(chǎn)物非特異性直接誘導B細胞產(chǎn)生自身抗體（2）MHC-II類抗原的異常表達：IFN-g、IL-1、IL-2,（3）免疫忽視的打破：（4）調節(jié)性T細胞功能的異常：,（1）HLA等位基因的基因型：（2）其他基因：FAS缺陷，CTLA-4突變（3）性別：,（三）、遺傳方面的因素,第三節(jié)常見的自身免疫病及治療原則,（1）自身免疫性溶血性貧血（AIHA）（2）重癥肌無力乙酰膽堿受體（3）SLE（4）類風濕性關節(jié)炎（RA）,1.常見自身免疫病：,GravesDisease,I型糖尿病,I型糖尿病—影響機體幾乎所有器官,自身免疫性溶血性貧血,SLE,2.自身免疫病的治療原則：,（一）常規(guī)治療：預防和控制微生物感染疫苗、抗生素（二）免疫抑制劑環(huán)胞酶素A(CsA)、FK506（三）免疫抑制劑的實驗性治療細胞因子及受體的抗體或阻斷劑抗TNF-?抗體，抗CD19抗體等,本章小結,1.掌握自身免疫與自身免疫病的概念2.熟悉自身免疫病的特征及分類3.熟悉自身免疫病的發(fā)生的相關因素4.了解自身免疫病的免疫損傷機制5.了解常見自身免疫病及其治療原則,,,,,DEPARTMENTOFIMMUNOLOGY,