自身免疫與自身免疫病.ppt
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第十七章自身免疫和自身免疫病,PART1概述,自身免疫,自身免疫病,(一)自身免疫,定義:指機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答,產生自身抗體或自身反應T淋巴細胞的現象.意義:是正常的生理現象,維持免疫系統(tǒng)的自穩(wěn)狀態(tài).,(二)自身免疫?。ˋID),定義:若自身耐受機制遭破壞,自身免疫應答的質和(或)量發(fā)生異常,則自身抗體和自身反應性淋巴細胞可攻擊并破壞自身組織細胞,機體出現病理改變和相應臨床表現。意義:與自身免疫是同一個過程不同結果,(三)自身免疫病的分類,根據所針對的靶抗原分布,分為,器官特異性:靶抗原選擇性定位于特定的器官或細胞類型,病理改變常局限于特定器官。,非器官特異性:靶抗原多維細胞核成分或線粒體等,(四)自身免疫病的特征,多數病因不清;女性具高度易患性;有遺傳傾向患者體內可檢出高效價自身抗體和(或)自身反應性T細胞常有重疊性;反復發(fā)作和慢性遷移;對外源性抗原的免疫應答降低,PART2自身免疫病的致病因素,誘發(fā)自身免疫異常的環(huán)境因素,(一)自身抗原出現(二)免疫應答和免疫調節(jié)異常,1.分子模擬,感染是誘發(fā)自身免疫異常的重要因素。許多病原微生物具有與宿主正常細胞或細胞外基質相似的抗原表位,宿主針對病原體產生的免疫應答產物能與被模擬的宿主自身成分發(fā)生交叉反應,引發(fā)炎癥和組織破壞。eg:,A型溶血性鏈菌胞壁成分與人心肌間質抗原成分的交叉反應,2.表位擴展,例:系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE),SLE發(fā)生中的表位擴展示意圖,3.自身Ag性質的改變:感染、輻射、藥物,(A)正常(B)交叉反應旁路激活,(C)加入藥物抗原性質改變旁路激活,4.隱蔽抗原的釋放外傷引起交感性眼炎:受傷眼發(fā)病在先,經半個月到一月后另一眼也發(fā)病。發(fā)病機制:刺傷引起葡萄膜色素抗原釋放致敏T細胞,經增殖擴散對另一眼的葡萄膜發(fā)生免疫攻擊,1.多克隆T、B細胞活化,EB病毒感染活化多克隆B細胞,2.T細胞旁路活化,Th細胞旁路活化B細胞,3.參與T細胞活化的輔助分子表達異常,多種病原微生物產物(如PLS、細菌DNA和病毒核酸等)具有免疫佐劑效應,可直接刺激非特異性免疫細胞產生細胞因子,導致APC表達MHC-II類分子、黏附分子和共刺激分子(B7、CD40L等),從而終止自身反應性T細胞的外周耐受,引發(fā)AID。,4.Th1細胞和Th2細胞功能失衡,一般而言,Th1細胞功能增強參與器官特異性AID的發(fā)生;Th2細胞功能增強參與器官非特異性AID的發(fā)生。,自身免疫病相關的遺傳因素,個體遺傳背景從兩方面影響其對AID易感性:1,機體針對特定(自身)抗原能否產生應答及應答的強度受遺傳控制,尤以MHC的作用最為重要。此外,自身反應特異性TCR、BCR表達也與遺傳背景有關。2,許多免疫分子參與免疫應答、免疫耐受、免疫細胞凋亡或炎癥反應,若編碼這些分子的基因發(fā)生異常,可影響自身耐受的維持,表現為對AID的易感性。,總之,AID是在個體遺傳背景的基礎上,由異常環(huán)境因素所誘發(fā)。,- 配套講稿:
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