中醫(yī)理論發(fā)微-中醫(yī)“風濕”之免疫學說.doc
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中醫(yī)“風濕”之免疫學說金匱要略庢濕喝病脈證曰:“太陽病,關節(jié)疼痛而煩,脈沉而細者,此名風濕(?。?,病如類風濕性關節(jié)炎、風濕性心臟病、濕疹等,濕熱還可致人患慢性乙肝等疾病,那么中醫(yī)的“風濕”含義是什么?現(xiàn)解讀如下:一、 濕的含義在內(nèi)經(jīng)有關文章的解讀中,已知中醫(yī)的“風”指的是病菌、支原體、寄生蟲等致病微生物,風氣指的是病菌脂多糖、磷壁酸、病菌毒素等抗原物質(zhì),那么“濕”指的是何物?近來閱讀有關資料,從中解讀出中醫(yī)的“濕”指的是風氣與營氣(抗體免疫球蛋白)反應的復合物,即現(xiàn)代醫(yī)學所講的抗原-抗體免疫復合物,其依據(jù)是:1、風濕性?。≧A)是一類病因各不相同,但均累及關節(jié)及其周圍組織的疾病。風濕性疾病中的彌漫性結締組織病和血清陰性脊柱關節(jié)病,作為臨床常見病,也是自身免疫性疾病研究的熱點10-1025。中醫(yī)認為病因是“風寒濕雜至”,其風為隨空氣流動傳播的病菌、病毒等病原微生物,臨床也可見到部分RA發(fā)生于某些感染之后,如結核桿菌、奇異變形桿菌、鏈球菌、EB病毒、衣原體感染等。通常沒有預先進入人體的抗原,在病人血清和滑腔中可發(fā)現(xiàn)相應抗原的抗體(營氣)效價升高。中醫(yī)和西醫(yī)一樣診斷風濕病,因其臨床表現(xiàn)紛繁復雜,首先應建立對該類疾患的模式辨識概念,并在診斷過程遵照關節(jié)表現(xiàn)和關節(jié)外表現(xiàn)兩條主線。關節(jié)受累的模式辯識主要回答三個問題:有無炎癥表現(xiàn);多少關節(jié)受損;有什么特殊關節(jié)受累。炎癥關節(jié)病變的特點包括:關節(jié)紅、熱、腫脹,晨僵持續(xù)30分鐘以上,血象、血沉、CRT和關節(jié)滑液分析等輔助有助于進一步判斷。關節(jié)受累可分單關節(jié)、寡關節(jié)(24個關節(jié))、多關節(jié)(5個關節(jié)),在此基礎上再分為對稱、不對稱,有無中軸關節(jié)受累,急性、慢性等不同類型及其組合。其中急性關節(jié)單關節(jié)炎應考慮感染性關節(jié)炎、晶體關節(jié)炎、創(chuàng)傷、復發(fā)性風濕癥、反應性關節(jié)炎,亦可見于感染性心內(nèi)膜炎。慢性關節(jié)炎亦可見于結核、真菌感染、晶體介導的慢性關節(jié)炎、單關節(jié)類風濕關節(jié)炎、血清陰性脊柱關節(jié)病,以及包括骨關節(jié)炎在內(nèi)的非炎性關節(jié)炎。慢性多關節(jié)炎/寡關節(jié)炎,如為對稱性,則多為類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、成人StiII病等炎性關節(jié)炎;如為非對稱性,多為血清陰性脊柱關節(jié)病,或晶體性關節(jié)炎。不同疾病選擇性的累及不同關節(jié),其模式以手為例(圖8-1-1)10-10331034。這說明西醫(yī)所講的風濕病與中醫(yī)大體上是相同的。 風濕病的實驗室檢查的自身抗體有四類:抗核抗體,它代表細胞核內(nèi)三大抗原物質(zhì)即DAN、組蛋白及非組蛋白起反應的各種自身抗體(詳見10-表8-1-2);類風濕因子(RF),它是一類抗“改變了的”自身IgG的抗體(營氣),是針對IgG Fc段上抗原決定簇的抗體(營氣)。因此它是一種自身抗體,RF無特異性,但在類風濕性關節(jié)炎病人中陽性率可達70%左右,RF陽性還可見系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、混合性結締組織病、系統(tǒng)性硬皮病等自身免疫性結締組織病和其它疾病,如某些病毒、細菌、寄生蟲感染等,尤其是在未控制的細菌性心內(nèi)膜炎(風濕性心臟?。┎∪酥校ㄒ?9-中表8-1-3)RF可分為IgM型(名草)和IgG型、IgA(雨)型??怪行粤<毎麧{抗體(ANCA),以正常人中性粒細胞為底物按所見熒光的圖形,分為C-ANCA(胞漿型)P-ANCA(核周型),本抗體對血管炎的診斷有幫助,相關疾病見10中表8-1-4;抗磷脂抗體,臨床指常見的抗心磷脂抗體和狼瘡抗凝物10-10301032。這些抗體(營氣)是侵入機體的病原微生物所釋放的抗原(風氣)激活淋巴T細胞,產(chǎn)生CD4+輔助性T細胞(Th);CD8+細胞毒性T細胞(Tc)和T抑制性T細胞(Ts)。Th細胞又可分為Th1和Th2,Th1分泌IL-2IFN-;Th2分泌IL-4、IL-10等細胞因子(衛(wèi)氣),B細胞在Th細胞和相關的細胞因子作用下活化,增殖分化為漿細胞,同時發(fā)生免疫球蛋白(抗體)類型轉(zhuǎn)換,最終分泌特異性抗體(營氣),抗體(營氣)與游離抗原(風氣)結合形成免疫復合物10-1026?,F(xiàn)代醫(yī)學以特殊檢驗尋查抗體。因抗體(營氣)是在抗原作用下產(chǎn)生的針對性相應產(chǎn)物,故有抗體必有其相應的抗原存在,必有其復合物“濕”的產(chǎn)生,這是必然判斷。中醫(yī)認為風濕病之“風寒濕雜至”而得,已知“風”是指病原微生物,“寒 ”是指冷球蛋白 ,必有結合物,故推知:“濕”是指抗原-抗體免疫復合物 。變性的IgG再刺激漿細胞產(chǎn)生抗抗體即IgM(名草)抗體(RF),也稱風濕因子,即中醫(yī)所謂的“陽中之陽”,RF可與變化的IgG反應形成IgM-IgG免疫復合物(IC)27-105121,具有了新的生物效應,特別是具有活化補體能力,這就是中醫(yī)所謂的“濕氣”或“濕邪”。故內(nèi)經(jīng)病機十九條曰:“諸濕腫滿,皆屬于脾”。中醫(yī)認為“脾為之使”是衛(wèi)外的使臣,即現(xiàn)代醫(yī)學所講的脾為機體最大的免疫器官,證明“濕”具有機體免疫功能的作用。在正常情況下IC在清除和破壞多種抗原中起重要作用,但在某些特定的條件下IC會沉著于組織(如滑腔),引起機體組織器官產(chǎn)生一系列病理損傷而羅患“風濕性關節(jié)炎”27-121??芍@“濕”就是其IgM-IgG免疫復合物,從中藥胡黃連清濕熱是講:其對補體(大氣)激活途徑有抑制作用和對旁路激活途徑也有較強抑制作用,有抑制大鼠過敏反應作用28-32333234。證明中醫(yī)的“濕邪”還包括與濕有關的亢進的補體(大氣)。2、已解讀出中醫(yī)的“涼”是從四肢中回收的淋巴液。并將淋巴濾泡命名為“澤”;又將脾胃分泌的分泌型免疫球蛋白A(SIgA)命名為“雨”,這是后天之氣,那么先天之氣自然就是指IgM,因IgM是分子量最大的球蛋白,稱為巨球蛋白,一般不能通過血管壁,主要存在于血液中3-43;中醫(yī)也指出:“營在脈內(nèi)”(靈樞營衛(wèi)生會篇),可知“名草”是指大的球白質(zhì)即指代IgM。同時而知營氣是指免疫球蛋白即抗體。3、粘附分子(CAM)是一類具有多種生物功能的受體型(陰)跨膜蛋白,能介導細胞粘附(中醫(yī)稱為“著”)、趨化、淋巴細胞回巢等作用,參與炎癥反應,在機體的生理和病理過程中發(fā)揮重要作用,可分為選擇素、Ig超家族和整合素三類,在RA患者病變關節(jié)局部侵潤的淋巴細胞和巨噬細胞及關節(jié)腔基質(zhì)成分都不程度地表達CAM,在病變部位血管內(nèi)皮細胞CAM表達增高。在RA早期炎癥反應刺激循環(huán)白細胞(衛(wèi))和血管內(nèi)皮細胞首先表達選擇素,二者相互作用促進白細胞變形,從毛細血管后靜脈游出(衛(wèi)行脈外)進入滑膜組織。同時內(nèi)皮細胞CD31表達增加,CD31吸引淋巴細胞、巨噬細胞及中性粒細胞體趨化運動,使RA病變部位細胞侵潤,侵潤細胞的整合素增加,進一步加強T、B細胞和巨噬細胞及基質(zhì)成分是粘附(著)作用,整合素與配體(粘連蛋白-VN)結合(氣交)的同時激活了細胞骨架結構,刺激細胞變形和吞噬。同時T細胞在ADMS和抗原協(xié)同刺激后活化,產(chǎn)生細胞因子,使B淋巴細胞轉(zhuǎn)化成漿細胞產(chǎn)生免疫球蛋白,形成免疫復合物,進一步激活補體,其中C3a、C5a、C567是中性粒細胞趨化因子。中性粒細胞侵潤到RA局部后釋放多種蛋白水解酶,炎癥反應形成的免疫復合物可結合(氣交)體外粘蛋白大分子物質(zhì)上,以其為支架游出到軟骨表面,誘導B型滑膜細胞產(chǎn)生釋放金屬蛋白酶(MPS),造成血管基底模和膠原纖維的分解,加重軟骨的破壞,促進其轉(zhuǎn)化成具有侵潤性增殖細胞表達癌細胞基因,出現(xiàn)分裂增殖,并促進血管翳形成進一步破壞關節(jié)。25-108113。中醫(yī)稱之為“著痹”,“著”為附在別的事物上,可知中醫(yī)“著痹”可理解為現(xiàn)代醫(yī)學的粘附分子作用。在冷卻(寒)條件下,從溶液中沉淀下來的任何血清蛋白或蛋白復合物稱為冷蛋白,已發(fā)現(xiàn)有相當數(shù)量的冷蛋白為免疫球蛋白(營氣)或免疫復合物(濕),這些稱為冷球蛋白?;旌锨虻鞍资怯蒊gG(抗原)和抗IgG(抗體)即IgM(名草)型組成的復合物。作為抗原的IgG通常是多可隆的,而抗體是單克隆的IgM(名草)型,自身免疫性疾病常可發(fā)現(xiàn)本型冷球蛋白,有此種混合冷球蛋白沉淀的某些病人,可見到脈管炎和腎炎同時發(fā)生的綜合癥,下肢末端常發(fā)生皮膚紫癜性病變,遇冷或感染時加劇,檢查腎臟組織可見大量IgG、IgM(名草)和補體(大氣)沉著,補體(大氣)活性也明顯增強。27-120121素問痹論講“風寒濕三氣雜至,合而為痹也”。句中“雜至”為聚集不同類的事物;“合”為聚會、相互之意,故“雜至”即為復合之意,證明中醫(yī)“濕”為現(xiàn)代醫(yī)學所講的抗原(風氣)抗體(營氣)組成的免疫復合物。因免疫復合物存在于機體的血漿、血清或其它體液中,故中醫(yī)稱之為“濕”。4、脈管炎和腎炎同時發(fā)生的綜合癥,臨床上表現(xiàn)不一,有的為干燥綜合癥,本癥的主要表現(xiàn)是角膜、口腔干燥(眼干、口干),是由于唾液和淚液分泌減少所致,50%病人有結締組織疾病,最常見者是類風濕性關節(jié)炎26-238,這可能就是中醫(yī)所講的“燥濕”相關之意,即“燥”的發(fā)生是對“濕”起抑制作用,“燥濕相爭”就是燥氣對濕(抗原-抗體免疫復合物)產(chǎn)生抑制作用。5、機體免疫球蛋白(Ig即營氣)有IgG、IgM、IgA、gD、IgE五類,其中IgA有單體、雙體和三體三種結構,它在體內(nèi)分布不同,血清中主要是單體形式(7S),雙體IgA主要存在于分泌液中如唾液、淚液和腸液等處,又稱為分泌型IgA(SIgA),其含量較血清中高68倍,但分泌液中SIgA含量差別很大,其中以初乳含量最高為1300mg%。SIgA是由呼吸道、消化道等局部粘膜固有層的漿細胞所合成的單體IgA與J鏈,并大部分由J鏈將兩個單體聯(lián)結成雙體結構,再與粘膜上皮細胞產(chǎn)生的分泌片結合而成SIgA,最后隨分泌液排出,中醫(yī)稱SIgA為之“雨”(解讀見中醫(yī)疫病學)。SIgA由于有分泌片的結合,可抵抗分泌液中蛋白水解酶的破壞,使之能在粘膜表面保持免疫活性。中醫(yī)還以“名草”建模取象類比分子量最大的五聚體的IgM為“名草”,(解讀見東方特有的邏輯思維),說明中醫(yī)不僅知道西醫(yī)所說的抗體營氣,而且還進行了分型。SIgA(雨)的首要免疫功能是“免疫排出”,作為機體第一道防線,在粘膜表面排出外來的有害抗原物質(zhì),如傳染因子和食物蛋白等,有抗原就產(chǎn)生相應的抗體,即可形成免疫復合物(濕)引起舌苔白膩27-105121,故中醫(yī)從“舌苔”來診斷有無“濕”存在27-105121。6、腸道有大量從食物中來的抗原,SIgA(雨)能阻止其從粘膜進入血流,選擇性SIgA缺乏的患者缺少這一屏障,因此血液中抗食物抗原IgG含量較高,在血液中與相應抗原形成復合物“濕邪”,可能使狼瘡樣綜合癥出現(xiàn)。幼兒分泌系統(tǒng)發(fā)育不全,人工喂養(yǎng)者血液中有較多抗牛乳抗體,這與嬰兒“濕疹”的發(fā)生有關。腸液中缺乏SIgA(雨)時,可引起腸道菌叢失調(diào),發(fā)生以脂痢為特征的營養(yǎng)吸收彰礙。吃母乳的乳兒對致病性大腸桿菌的最易感時期,正是母乳中SIgA(雨)明顯下降時期(第35個月)。人工喂養(yǎng)的嬰兒出生后幾個月就對該菌易感了,有抗原和抗體存在就可產(chǎn)生潰瘍-抗體免疫復合物濕,故經(jīng)言:“其令濕”(素問五常政大論),中醫(yī)認為“濕”在胃腸26-251253,亦證明“濕”為免疫復合物。7、乙型肝炎病毒侵入肝細胞后,先在細胞漿內(nèi)脫殼,由病毒核酸進入肝細胞核內(nèi)進行復制,成為乙型肝炎核心抗原(HBcAg),然后轉(zhuǎn)錄成信使核糖核酸(mRNA),再到細胞漿中翻譯成病毒蛋白,成為乙型肝炎表面抗原(HBsAg),病毒與肝細胞成分結合產(chǎn)生新的抗原(風氣)釋放入血,大部分摻入肝細胞膜,其病毒抗原(風氣)入血后刺激免疫活性細胞產(chǎn)生抗病毒抗體(營氣),抗原(風氣)與抗體(營氣)形成免疫復合物即濕,沉積至各處毛細血管壁,引起腎小球腎炎、關節(jié)炎、皮疹等病變,對肝細胞也造成損害,另一方面由于變性肝細胞抗原(內(nèi)風)而引起致敏T淋巴細胞及自身抗體產(chǎn)生,分別于肝細胞發(fā)生免疫反應,造成帶有抗原的肝細胞被破壞等。有學者認為“濕邪”即HBsAg形成的免疫復合物(濕)至少在一部分慢性肝炎的發(fā)病原理中起一定作用27-105121。從現(xiàn)代醫(yī)學的抗炎作用,中醫(yī)稱之為謂“清熱”,已知中醫(yī)所講的肝炎發(fā)熱,是抗原刺激庫普佛細胞釋放出的火氣(IL-1),在神經(jīng)中樞調(diào)高體溫調(diào)定點所致。證明中醫(yī)肝炎機制為“濕熱”,其中的“濕”為HBsAg(乙肝表面抗原)所形成的抗原-抗體免疫復合物;“熱”是指火氣(IL-1)、TNF-等。8、中醫(yī)的正氣是指免疫分子,包括營氣(抗體)、大氣(補體)、清氣(TNF)、衛(wèi)氣(細胞因子)燥氣(補體調(diào)節(jié)蛋白)等。二、風濕含義具有祛風濕作用的中藥青風藤,其有效成分是青風藤堿(sin),sin腹腔注射或肌肉注射25、50、100mg/kg,能明顯降低小鼠碳廓清率和脾臟及胸腺重量,顯著抑制小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能及引起血漿中cGMP/cAMP比值下降,對體液免疫和細胞免疫均有明顯的抑制作用。Sin亦可明顯抑制小鼠抗羊紅細胞抗體(營氣)產(chǎn)生,對羊細胞誘導的遲發(fā)型超敏反應均有明顯抑制作用,對移植心肌的存活時間觀察也顯示50mg/kg的sin可明顯延長移植心肌存活時間,對靜息及活化增殖的T、B細胞的DNA代謝均有抑制作用,并有劑量依賴性。28-2661變態(tài)反應是指機體再次接觸某一相同抗原(風氣)或半抗原所發(fā)生的組織損傷和機能紊亂的免疫應答,是一種對機體不利的病理性免疫應答。遲發(fā)型變態(tài)(超敏)反應亦稱第型,傳染性變態(tài)反應(結核菌感染)、組織移植排斥反應及接觸性皮炎等屬于此型。與變態(tài)反應、型不同的是此型是無抗體(營氣)參與而由T細胞介導的細胞免疫應答,其發(fā)生是由于某些抗原刺激T細胞使其轉(zhuǎn)化、增殖為淋巴母細胞、致敏淋巴細胞。致敏T細胞與相應抗原(風氣)相遇則釋放多種細胞因子(衛(wèi)氣),作用于巨噬細胞、單核細胞、淋巴細胞、皮膚血管,使抗原(風氣)存在部位形成單核-巨噬細胞侵潤(淋巴細胞侵潤,即中醫(yī)的“營衛(wèi)不和”)。此后致敏淋巴細胞本身及致敏淋巴細胞放出的淋巴毒素還能直接殺傷和破壞帶抗原的靶細胞,引起細胞變性壞死12-214。sin作用是抑制抗體(營氣)產(chǎn)生,正好符合了此型無抗體(營氣)的生成,也就起到了抑制濕氣的作用。同時又作用于T淋巴細胞(衛(wèi)),抑制了其向致敏T淋巴細胞的轉(zhuǎn)化,也就抑制了細胞因子(衛(wèi)氣)和淋巴毒素的產(chǎn)生,這樣抗原所在部位的巨噬細胞、單核細胞、淋巴細胞的侵潤也就不發(fā)生,從而保護了帶抗原的靶細胞,故明顯抑制了遲發(fā)型超敏反應的發(fā)生,自體免疫病組織損傷機理圖更清楚地說明祛濕藥青風藤作用于B淋巴細胞抑制了抗體(營氣)的產(chǎn)生,即抑制了濕抗原-抗體免疫復合物的產(chǎn)生,作用于T細胞抑制了細胞免疫功能12-216。 免疫是指機體識別異物和排斥異物、維持機體的生理平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的全過程。由此可見祛濕藥青風藤所起的作用是去除免疫功能對機體病理不利的方面?!帮L濕”一詞從修辭學講為并列詞組的形容詞組,表示同一概念相應的兩個方面,如“工農(nóng)”一詞表示工人和農(nóng)民兩類工作人員,是同一詞性人的并列關系,“工農(nóng)”是省去詞性“人”的簡稱,并且兩個字的詞意相互限制對方,這樣就可知“風濕”一詞的“濕”指的是抗原-抗體免疫復合物即體液免疫作用,那么它就限定了“風”也應指免疫這一特定含義,故可知這里的“風”就只能按“風氣”之“抗原”的免疫作用來理解,證明“風濕”一詞表示的是現(xiàn)代醫(yī)學所講的免疫功能,風濕病就是免疫疾病,“營衛(wèi)”就是現(xiàn)代醫(yī)學所說的免疫細胞,“營衛(wèi)不和”就相似于現(xiàn)代醫(yī)學的自身免疫病的病機。中醫(yī)的“同氣相求”是講:在B細胞適應性免疫應答(體液免疫應答),主要由B細胞介導,藉B細胞分泌的抗體(營氣)執(zhí)行。B細胞對胸腺(氣海)依賴性抗原(TD抗原)的免疫應答始于BCR(mIg)即抗原與B細胞的BCR(B細胞抗原受體)結合,所產(chǎn)生的信號由CD79a/CD79b轉(zhuǎn)導至細胞內(nèi),此即為激活的第一信號,但僅有第一信號是不夠的,還需第二信號,即Th細胞給予協(xié)同刺激信號,這個信號主要由Th細胞和B細胞表面的協(xié)同刺激分子間的相互作用產(chǎn)生。另外,活化的B細胞是專職的抗原提呈細胞,它提呈抗原(風氣)給T細胞,激活T細胞,這也需要協(xié)同刺激分子間的相互作用。 CD40 CD40組成性地表達于B細胞,屬清氣(腫瘤壞死因子)受體家族(TNFRSF),CD40配體(CD40L即CD154)表達于活化T細胞。CD40與CD40L結合在B細胞分化成熟中起十分重要的作用3-112.,即靜息T細胞不表達CD154(CD40L),T細胞一旦結合(氣交),迅速表達CD154,活化T細胞的CD154與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用(同歲會),向B細胞傳遞重要的活化信號,在淋巴濾泡(澤)生發(fā)中心的暗區(qū)形成B細胞克隆性擴增,B細胞分化成生發(fā)中心細胞和記憶性B細胞的生成中起重要作用。在T細胞對B細胞的輔助中,包括黏附分子(痹)在內(nèi)的其它胞膜分子間的作用也很重要。 活化的Th細胞能分泌細胞因子(衛(wèi)氣)作用于B細胞。Th1細胞分泌IL-2和IFN-等細胞因子(衛(wèi)氣),Th2細胞則分泌IL-4、IL-5及IL-6等細胞因子,Th也經(jīng)由分泌的細胞因子對B細胞起輔助作用3-160。上述T細胞與B細胞體液免疫應答的輔助均為特異性輔助,即T細胞輔助的B細胞所識別(求)的與T細胞識別(求)的為同一抗原(風氣),但體外實驗表明Th細胞也能藉細胞-細胞直接接觸及分泌的細胞因子(衛(wèi)氣)給其他抗原致敏的旁鄰B細胞以輔助,這種輔助稱為旁鄰輔助3-161,這就是中醫(yī)所講的“同氣相求”之意。中醫(yī)理論中有脾臟、氣海(胸腺)、澤(淋巴結)、鈴鐺(淋巴濾泡)等免疫器官;有三焦手少陽淺淋巴系統(tǒng);有厥陰深淋巴系統(tǒng);有“衛(wèi)”的白細胞、T細胞;“營”的漿細胞;又有正氣免疫分子,有營氣(抗體)有風氣的抗原,有濕的抗原-抗體免疫復合物,有“同氣相求”的T、B細胞間的相互作用,又有治療各種風濕病較完整的藥物和方劑學理論,可以看出中醫(yī)的風濕學說已形成一個完整的體系,相當于現(xiàn)代醫(yī)學的醫(yī)學免疫學。三、 風濕藥的藥理作用金匱要略一書中提出“風濕”這一概念,將皇帝內(nèi)經(jīng)中的濕抗原-抗體免疫復合物這一概念提高到“風濕”免疫學這一高度,其后葉天士、吳又可等醫(yī)學家創(chuàng)立的溫病學問世,使中醫(yī)藥治療風濕?。庖卟。┯窒蚯巴七M了一大步,成為一個獨立的體系。 中醫(yī)治風濕?。庖卟。┯性餄?、滲濕、盛濕、利濕、祛風濕、逐寒濕、化濕等多種治法,現(xiàn)將其藥理作用以單味中藥飲片功能作以闡釋。1、 燥濕 中藥草果藥效為“燥濕溫中”。現(xiàn)代藥理學研究其作用有二:一是鎮(zhèn)痛;二是抑制HBsAg(乙肝表面抗原),用其單味治乙肝有效率達50%以上28-3090。“燥濕”的“燥”是枯竭之意,因HBsAg既有傳染性又有抗原性(風氣),抑制了其產(chǎn)生的濕即抗原-抗體免疫復合物不能形成,這顯然是從源頭枯竭其生成,故“燥”為抑制作用。中藥白鮮皮的“燥濕”作用是其水提取物,對半抗原(風氣)2,4,6-三硝基氯苯所致接觸性皮炎及顆粒性抗原羊紅細胞(風氣)所致的足跖反應。在抗原(風氣)攻擊后給藥有明顯的抑制作用,而攻擊前灌藥則不能抑制變態(tài)反應發(fā)生。同時還明顯抑制二甲苯所致的鼠耳腫脹及蛋清所致的足跖炎癥反應。此外對小鼠抗羊紅細胞抗體(營氣)的產(chǎn)生,包括對抗抗體產(chǎn)生細胞的PFC數(shù)和血清溶血素水平均有明顯的抑制28-1612,亦說明燥濕的“燥”是抑制之意。陳皮有“燥濕化痰”作用,從蜜橘甲醇提取物黃酮類物質(zhì)橙皮甙,能抑制化合物48/80誘導的大鼠腹腔肥大細胞釋放組織胺(平氣)??诜绕み皩∪笫?8小時同源的被動反應有明顯的抑制作用。實驗結果提示,蜜橘的橙皮甙是抗型過敏反應的有效成分28-2560。型過敏變態(tài)反應,其發(fā)生是由于能引起過敏反應的抗原(風氣)或半抗原(能與體內(nèi)蛋白質(zhì)結合成完全抗原)刺激機體產(chǎn)生IgE親細胞抗體(營氣)。這種抗體牢固地親和在肥大細胞和嗜堿粒細胞表面IgEFC受體上,當再次進入機體的過敏抗原(風氣)物質(zhì)與細胞上IgE相遇則相互結合(氣交)激活細胞內(nèi)酶,引起胞內(nèi)顆粒脫出,并釋放出組織胺(平氣)等活性物質(zhì)。這些活性物質(zhì)引起機體血管擴張,通透性增強,造成皮膚粘膜充血、水腫、蕁麻疹,引起呼吸道、消化道平滑肌收縮,出現(xiàn)哮喘、腹痛、腹瀉等一系列過敏癥狀12-213。而陳皮的有效成分橙皮甙抑制了再次進入機體的過敏性抗原與細胞上IgE相互作用,使其不能激活細胞內(nèi)酶,也就不能刺激肥大細胞釋放組織胺(平氣)類活性物質(zhì),從而起到了抗型過敏變態(tài)反應發(fā)生作用,這里的“燥濕”作用也是一種枯竭其源的抑制作用。 苦參的“燥濕”作用是對血清IgE抗體有明顯的抑制作用28-2712。一般來說各種免疫細胞均可表達激活性受體和抑制性受體,其受體分子胞內(nèi)分別帶有免疫受體酪氨酸激活基序(ITAM)和抑制基序(ITIM)。苦參的作用可能是其有效成分作用于B細胞FcB(B細胞抑制性受體)等,借助蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)上的SH2結構域與受體分子(谷氣)上的ITIM結合(氣交),并截斷由PTK參與的激活信號轉(zhuǎn)導,起到反饋作用(陰陽反作),抑制IgE抗體的產(chǎn)生,亦證明遏制的“燥濕”作用。但其所抑制枯竭的源頭還是有區(qū)別的,草果是從抑制抗原(風氣)發(fā)揮燥濕作用;陳皮、苦參則是從抑制抗體(營氣)枯竭生“濕”之源。素問天元紀大論曰:“善言始者,必會于終”,是講能把事物發(fā)生(產(chǎn)生)原因和情況講清楚的人,也一定會知道其最終所起的作用和效果的,如“濕”的產(chǎn)生是機體在抗原的刺激下產(chǎn)生了抗體。其IgG(免疫球蛋白)的N端有可變區(qū)V,C端有恒定區(qū)C,在體內(nèi)V區(qū)與抗體(營氣)結合后,借助C區(qū)作用可中和毒素、阻斷病原體入侵,IgM(名草)、IgG的C區(qū)可激活補體(大氣),補體激活后可在靶細胞表面形成鞏膜復合體,從而導致溶解細胞、細菌和病毒并產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)的活性片段(火氣),又稱過敏毒素及調(diào)理素。明確了其所生也就明確了最終生物學效應,是識別抗原、結合抗原(風氣)中和毒素、阻斷抗原攻擊侵入及溶解病菌、病毒并加以清除,以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,這是其對機體病理作用有利的一面,其還有溶細胞、產(chǎn)生炎癥介質(zhì)介導炎癥(發(fā)熱、發(fā)炎)對機體不利的一面,這就是中醫(yī)所講的濕熱產(chǎn)生的機理。中醫(yī)是講果的26-238即效果的生物學效應,但其產(chǎn)生的機理也是清楚的,這就使我們清楚了“濕”在此是指對機體不利的效果(生物學效應),故中醫(yī)把這種抑制對機體不利的病理性免疫應答表述為“燥濕”。黃柏的“燥濕”作用研究中,觀察其有效成分黃柏堿對細胞免疫和體液免疫反應的作用,結果提示:黃柏堿有望開發(fā)成一種新的有價值的免疫抑制劑,抑制細胞免疫反應28-4055.。進一步證明中醫(yī)“燥濕”就是現(xiàn)代醫(yī)學所講的免疫抑制作用,其燥濕藥相當于現(xiàn)代醫(yī)學的免疫抑制劑。2、滲濕 茯苓有“利水滲濕”之功,其“利水”是指促進K+、Na+、CI-等電解質(zhì)排出?,F(xiàn)代中藥學研究已知其有效成分羥甲基茯苓多糖有增加酸性特異酯酶(ANAE)陰性淋巴細胞數(shù)(SKFC),羥甲基茯苓多糖對PEC(抗原分泌細胞)及SKFC的增強作用隨劑量的增加而增加,茯苓所含真菌多糖不能直接殺傷腫瘤細胞,但能非特異地刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)(靈蘭)和血液系統(tǒng)(靈蘭),促進免疫系統(tǒng)(靈蘭)功能,從而提高宿主對癌細胞特異抗原的免疫作用,發(fā)揮集機體的抗癌能力28-4055。滲濕的“滲”是液體慢慢地漏出,“滲濕”就是濕抗原-抗體免疫復合物慢慢地產(chǎn)生漏出。茯苓多糖作用于機體的免疫系統(tǒng)(靈蘭),從增加抗體(營氣)分泌細胞數(shù)及結合抗原細胞開始,以促進抗原-抗體免疫復合物濕的漏出,這有一個較緩慢的過程,故稱為“滲濕”,這種作用不是直接殺傷腫瘤細胞,是一種促進作用。豬苓的“滲濕”作用,從溶血空斑實驗證明,豬苓提取物能使小鼠脾臟抗體(營氣)形成細胞增多,其有效成分豬苓多糖對小鼠全脾細胞(谷)有明顯的促有絲分裂作用,明顯增強了小鼠對SRBC(羊紅細胞)的特異抗體(營氣)分泌細胞數(shù),可能是一種非T細胞性促有絲分裂28-41654166。證明滲濕作用是一種免疫促進作用,促進免疫細胞數(shù)的產(chǎn)生,其藥物是免疫促進劑。3、盛濕 中藥防風能“盛濕”,現(xiàn)代中藥學研究防風水浸液(每毫升含生藥2g)能顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞(衛(wèi))的吞噬百分率和吞噬指數(shù),并能對抗氫化考的松(寒氣)對小鼠腹腔巨噬細胞功能的影響,使其恢復并超過正常水平,同時能增強小鼠免疫器官脾臟的重量,具有明顯加強機體免疫功能的作用,有抑制2,4-二硝基氯苯所致速發(fā)型超敏反應,有使致敏豚鼠離體氣管、回腸平滑肌過度收縮高度降低作用28-2024。“盛濕”的“盛”是“多、長、大”旺盛之意,從其有效成分(多糖)的“顯著提高”、“明顯加強機體免疫功能”、“恢復并超過正常水平”等作用,可知“盛濕”的明顯加強機體免疫功能是對機體病理有利方面的作用,其藥的作用相當于免疫增強劑。4、利濕 中藥地膚子有“清熱利濕”功效。研究觀察地膚子對遲發(fā)型變態(tài)反應(DTH)的影響,發(fā)現(xiàn)在抗原(風氣)致敏后至攻擊前(DTH的誘導期)期間給200mg/kg水提物口服,對2,4-三硝基氯苯(DNCB)或2,4,6-三硝基氯苯(PC)所致的接觸性皮炎,SKBC所致足趾反應的誘導相,僅有較弱的抑制作用,若是在抗原攻擊后(DTH的效應期)給相同劑量的藥物則具有很強的抑制作用,表明主要作用于致敏T淋巴細胞釋放細胞因子(衛(wèi)氣)及其以后的炎癥過程,而對效應T細胞(TDTH)的分化成熟影響較小,其作用可能與其抗炎(清熱)作用有關。其水提物500mg/kg使小鼠碳粒廓清率明顯降低,同時減少肝和脾臟對碳粒細胞和對雞紅細胞(CRBC)的吞噬作用,對PC誘導的遲發(fā)型超敏反應(PC-DTH)及綿羊紅細胞的遲發(fā)型超敏反應(SRBC-DTH)的誘導相及效應相均有一定的抑制趨勢,但對二甲苯所致炎癥反應卻無明顯影響,表明其提取物抑制單核-巨噬系統(tǒng)的吞噬功能及遲發(fā)型超敏反應(DTH),其抑制DTH的作用機制可能與它對單核-巨噬系統(tǒng)功能的抑制有關28-18051810。漢語詞典釋“利”為“功用”。中醫(yī)“風濕”的免疫功能中,地膚子水提物抑制了致敏T細胞釋放細胞因子(衛(wèi)氣),機體的免疫作用只有營的B淋巴細胞體液免疫(濕)中的營氣(抗體)了,故可知“利濕”是講“功能在祛濕”,發(fā)揮體液免疫功能,既有利于發(fā)揮(促進)體液免疫功用。5、祛風濕 黃芪有“祛風濕”功效?,F(xiàn)代中藥學研究其免疫作用是:增強體液免疫作用,其多糖(APS)使鼠脾臟內(nèi)T細胞數(shù)增加,而IgG的產(chǎn)生更需T細胞參與。小鼠口服黃芪液對免疫反應早期階段的脾臟抗原(風氣)結合細胞(含T、B細胞前體)有促進增生作用。以羊紅細胞免疫后的小鼠的IgG抗體(營氣)產(chǎn)生增加,脾溶血空斑數(shù)增加或呈調(diào)節(jié)作用,此調(diào)節(jié)作用與脾臟中的cAMP,cAMP/cGMP的變化呈逆相關,與cGMP變化呈正相關。提示其有效成分作用于免疫細胞的G1期進入S期的準備階段,一旦受適當刺激即可啟動磷酸化反應進入S期。黃芪制劑噴鼻后,鼻分泌液中IgA(雨)明顯上升,正常人服黃芪全草液IgM(名草)、IgE顯著增加;對細胞免疫的影響:對損傷、脫落的T細胞E受體有修復作用,能促進小鼠淋巴細胞對羊紅細胞的免疫特異玫瑰花結的形成,能促進B細胞增殖,有抑制總補體活性作用,對正常T細胞功能無顯著影響,但能提高中性粒細胞活性效應;對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)影響:紅芪增強M(巨噬細胞)吞噬、吞飲能力,不是或不只是使M細胞數(shù)的增加,主要是使M發(fā)生質(zhì)的改變,即吞噬能力大大增強。紅芪對小鼠巨噬細胞、中性粒細胞及人淋巴細胞有直接顯著活化作用。紅芪、何首烏對環(huán)磷酸酰胺引起的脾臟抑制性改變有明顯的保護作用,兩藥能促進老齡小鼠胸腺超微結構明顯逆轉(zhuǎn)其變化作用,聯(lián)用更佳。能提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬能力,使小鼠SRBC溶血素生成增加,增強SRBC誘導的遲發(fā)型超敏反應和DHCB引起的接觸性皮炎,對體外conA(刀豆球蛋白A誘導的3H-TR參入的淋巴細胞轉(zhuǎn)化有增強作用,對金氣O2具有清除作用。提示有抗炎(清熱)免疫活性,能顯著提高小鼠腹腔及脾臟中巨噬細胞功能,使肺部巨噬細胞數(shù)增加,吞噬白色念球菌功能明顯增強,促進明顯的碳粒廓清作用;能使血液中白細胞(衛(wèi))和多核白細胞顯著增加,在防治慢性支氣管炎時,用藥后白細胞吞噬指數(shù)上升;對抗免疫抑制劑強的松龍(寒氣)所致脾、胸腺、腸淋巴結等免疫組織的萎縮作用和外周白細胞減少作用,增強吞噬細胞吞噬功能;在與致敏原同時、同途徑注射黃芪多糖,顯示佐劑效應,提高空斑細胞形成數(shù)。對補體系統(tǒng)影響:促進巨噬細胞吞噬功能,又能促進B細胞的增殖且抑制總補體(大氣)活性,明顯提高老年人補體,具有溶解免疫復合物能力,從而降低CIC(循環(huán)免疫復合物)水平,減少CIC沉積,避免或減輕免疫復合物病等很有意義,可顯著增強淋巴細胞轉(zhuǎn)化率PFC和抗體生成,提高CMSC及總補體水平,對免疫功能低下小鼠免疫有調(diào)節(jié)作用。對眼鏡蛇毒因子處理后補體(大氣)下降,吞噬率下降的豚鼠有促進補體恢復,促進中性白細胞吞噬率提高和恢復功能。對免疫細胞因子的作用:對IL-2(火氣)功能的影響是能促進外周血淋巴細胞(PBL)的增殖;對TH有促進作用,對TS(抑制性T細胞)無明顯刺激作。提示:從兩個途徑調(diào)節(jié)免疫功能。IgG亞類缺陷病兒T細胞增殖反應降下,IL-2、BCGF(B細胞生長因子)和IL-6活性降低,黃芪明顯提高患兒T細胞增殖反應,IL-2、BCGF和IL-6活性,其中BCGF和IL-6活性可達正常水平,即顯示對T細胞分泌的細胞因子(衛(wèi)氣)的調(diào)節(jié)與IgG亞群產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用。當歸補血湯顯著促進血虛小鼠淋巴細胞產(chǎn)生IL-2的產(chǎn)生(歸芪均有此作用);黃芪可協(xié)同LPS(脂多糖)使IL-1活性提高,使脾虛低下者IL-1明顯提高。黃芪多糖和IL-2均能增加人體LAK(淋巴細胞K)細胞活性,可促進IgG的產(chǎn)生。黃芪通過病毒誘生使肺及血清干擾素顯著增加,且提高細胞對干擾素的敏感性,對病毒有輕度的抑制作用,但無直接滅活作用即黃芪本身無誘生干擾素能力,而是提高患者白細胞誘生干擾素能力。黃芪免疫調(diào)節(jié)作用:其有效成分F3可增強低劑量rIG-2誘導LAK細胞的細胞毒效應,從而提高自然殺傷細胞能力。紅細胞表面的C3b受體具有免疫粘附(RCIA)即痹著功能,紅細胞通過免疫粘附(痹著)可發(fā)揮抗衰老及抗感染等多種免疫效應??诜S芪液可顯著提高紅細胞免疫功能,使其達到青年人水平,可能與其促進紅細胞表面C3b受體的表達,改善免疫粘附功能,調(diào)節(jié)細胞因子的紊亂狀態(tài)有關。其機理是增強conA刺激T細胞的增殖反應,IL-2的誘生亦能加強CIC的清除,增強抗體的產(chǎn)生,但對LPS刺激引起的B細胞增殖無明顯促進作用,中等劑量(10%)、高等劑量(20%)反抑制conA刺激引起T細胞增殖和IL-2的產(chǎn)生。黃芪多糖體內(nèi)應用能糾正燒傷小鼠T淋巴細胞轉(zhuǎn)化IL-2產(chǎn)生的受抑狀態(tài),恢復燒傷后細胞免疫功能。以上實驗表明黃芪能提高機體細胞免疫、體液免疫、補體(大氣)水平,補體介導免疫復合物溶解活性,使老齡鼠免疫器官和組織超微結構恢復正常,是良好的免疫調(diào)節(jié)劑28-38993905。淫羊藿有祛風濕功效,其作用是:有效成分總黃酮可使綿羊紅細胞(SRBC),免疫小鼠血清溶血素抗體水平提高,促進脾臟抗體(營氣)生成細胞數(shù)量增加,提高淋巴細胞轉(zhuǎn)化率,提高細胞免疫功能,并使小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能增強;淫羊藿多糖可減少疊氮胸苷的毒副反應,使機體外周白細胞數(shù)目、骨髓造血干細胞和粒單祖系細胞數(shù)量增加,脾淋巴細胞增殖和產(chǎn)生IL-2能力增強;淫羊藿多糖有增強機體免疫功能的作用,但其多糖與其總黃酮的作用不完全相同,其多糖通過對脾臟抗體(營氣)生成細胞的影響,即增加脾臟抗體生成的細胞數(shù),又促進每個漿細胞產(chǎn)生抗體(營氣),而總黃酮成分則通過影響免疫調(diào)節(jié)環(huán)路中的抑制性成分(其總黃酮可減弱抑制性T細胞的功能)來發(fā)揮作用,雖脾臟抗體(營氣)生成細胞數(shù)量增加,但并不促進每個漿細胞產(chǎn)生抗體(營氣),其多糖可使胸腺細胞向外周釋放而致胸腺縮小,使脾臟增大,脾有核細胞數(shù)及外周白細胞數(shù)增加,而總黃酮無此作用;淫羊藿多糖在供體鼠可促進SOI誘導Ts(抑制性T細胞)細胞產(chǎn)生,增強受體鼠抗體生成的抑制,抗體生成水平明顯低于SOI組。淫羊藿甙(ICA)對TS細胞的產(chǎn)生有減弱作用,受體鼠抗體生成水平明顯高于SOI組,其多糖與ICA對TS細胞作用相反,結果表明淫羊藿對機體免疫功能有雙向調(diào)節(jié)作用。淫羊藿多糖還可影響初次和再次體液免疫應答反應,20mg/kg/天ICA給藥,小鼠脾臟重量顯著增加,并能促進抗原激活的淋巴細胞的增殖,明顯提高脾臟抗體生成水平(脾生濕),使小鼠脾臟溶血斑形成(PFC)顯著增加,可顯著提高血清溶血素抗體水平。研究發(fā)現(xiàn)其多糖對人IL-2產(chǎn)生的作用有顯著的劑量依賴關系,較低濃度(100g/m和I500g/mI)可增加人IL-2活性,而較高濃度(2500g/mI和5000g/mI)反而出現(xiàn)抑制LI-2產(chǎn)生的作用,這種調(diào)節(jié)作用可能是該藥調(diào)節(jié)免疫功能的分子學基礎之一。現(xiàn)代免疫學研究證明:淋巴細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化和形成活性花環(huán)是臨床反映機體免疫功能比較有價值的兩種客觀指標,兩者分別說明機體T細胞(衛(wèi))的反應性和T細胞數(shù)目。淫羊藿總甙增強免疫功能作用,可能主要通過降低細胞內(nèi)cAMP水平,升高cGMP水平及cAMP/cGMP的比值,從而影響淋巴細胞的核酸代謝,促進淋巴細胞增殖28-42374238?!办铒L濕”作用的“祛”是除去、清除之意,“風濕”在此是指免疫作用對機體不利的病理作用。從前述的青風藤及上述二味祛風濕藥效,可知其作用是提高或降低機體細胞免疫和體液免疫功能的雙向調(diào)節(jié)作用,除去了對機體不利的病理影響,故稱為祛風濕,其功能為免疫調(diào)節(jié)作用,其藥似免疫調(diào)節(jié)劑。6、逐寒濕 附子有逐寒濕之功。醫(yī)藥學研究認為附子有興奮副交感神經(jīng)作用,并有提高小鼠體液免疫功能及豚鼠血清補體(大氣)含量,但對小鼠血清溶菌素無明顯影響,其注射液可使T細胞和RE花環(huán)形成細胞明顯上升,可使兔淋巴細胞轉(zhuǎn)化率顯著上升。人參和附子均能促進小鼠脾淋巴細胞產(chǎn)生IL-2。28-42374238要說清其逐寒濕作用,還得先說說機體為何會出現(xiàn)寒濕,這是因為任何對軀體或心理的刺激達到一定的強度,除了引起與刺激因素直接相關的特異變化之外,還可引起一組與刺激因素無關的全身性非特異反應,現(xiàn)代醫(yī)學稱為應激,中醫(yī)稱之為客運,這是一種普遍存在的現(xiàn)象,是一切生命為了生存和發(fā)展所必需的,它是機體適應保護機制的重要組成部分3-90。中醫(yī)也認識到這一點,素問天元紀大論曰:“寒暑燥濕風火,天之陰陽也,三陰三陽上奉之”是講:天之六氣為應激原,在人體從分子到整體(三陰三陽)不同層面都可出現(xiàn)應激性(客運)反應?!叭幦柹戏钪保渲械摹胺睢笔沁M獻之意,在人體應理解為“應答”反應。機體免疫系統(tǒng)不是孤立的,是由神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)即中醫(yī)的“三陰三陽”共同應對各種抗原攻擊,“最基本的表現(xiàn)是以藍斑-去甲腎上腺能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)軸(LC/NE)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)即中醫(yī)太乙天符的三合而治,許多應激(客運)還可引起明顯的體液、細胞乃至基因水平的反應,同時器官、系統(tǒng)的功能代謝(三陰三陽)也會出現(xiàn)相應的變化(上奉之),這就降低了機體的免疫功能,同時使副交感神經(jīng)受到強烈抑制。但病毒、病菌、毒素、抗原等刺激都不能使一般意義上的感覺系統(tǒng)所感知,而免疫系統(tǒng)對此類刺激極為敏感(上奉之),當應激原持續(xù)作用于機體時會出現(xiàn)“全身適應綜合癥”的警覺期、抵抗期甚至衰竭期的動態(tài)過程,機體代謝率升高,炎癥、免疫反應減弱,胸腺、淋巴組織可見縮小,易感染結核等病患。因甲狀腺軸受HPA的抑制,即生長抑素和糖皮質(zhì)激素(寒氣)都抑制甲狀腺素的分泌,且寒氣(糖皮質(zhì)激素)還抑制甲狀腺素(T4)在外周轉(zhuǎn)化為活性更高的T3,使甲狀腺素功能下降,機體產(chǎn)熱減少,出現(xiàn)寒濕象,到衰竭期腎上腺素持續(xù)升高。但糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量和親和力下降,即出現(xiàn)中醫(yī)的“陰虛”證時,機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,應激反應的負反應會陸續(xù)出現(xiàn),故機體能量代謝低下的寒象更為明顯7-156。此時患者服用附子飲后,附子作用于神經(jīng)中樞使副交感神經(jīng)興奮,必然抑制交感神經(jīng)的過度興奮,也使生長抑素和寒氣(糖皮質(zhì)激素)分泌間接減少,隨之對甲狀腺系統(tǒng)的抑制作用減輕,使甲狀腺功能得到一定程度的恢復,這就是“陰陽反作”之功,加之附子有效成分發(fā)揮其強心作用,因此可以逐寒。同時生附子的有效成分烏頭堿類生物堿能使神經(jīng)中樞的星形膠質(zhì)細胞產(chǎn)生各種補體(大氣),使脾細胞產(chǎn)生IL-2增加,使淋巴細胞轉(zhuǎn)化率上升,抗體(營氣)產(chǎn)生增多,其濕之抗原-抗體復合物也隨之增多,補體的增加及時清除了“濕”,故可知附子有逐寒濕作用。由此可知“逐寒濕”是講藥物對副交感神經(jīng)中樞的興奮作用,逐寒濕中藥就是副交感神經(jīng)興奮劑起負反饋調(diào)節(jié)作用。7、散風濕 中藥蒼耳子有散風濕功效,藥理研究通過血空斑實驗、巨噬細胞吞噬功能實驗和白細胞抑制實驗,觀察到小鼠服用蒼耳子后的免疫功能明顯受到抑制。進一步實驗發(fā)現(xiàn),其抑制作用與影響到實驗小鼠的T細胞亞群分布和內(nèi)啡肽的產(chǎn)生有關28-2591?!吧L濕”的“散”是分開之意,“風濕”表示細胞和體液免疫,推知是蒼耳子的藥效影響到效應T細胞的分化成熟,糾正T細胞亞群分布紊亂狀態(tài),從而起到免疫功效。8、化濕 中藥白扁豆有健脾化濕之功,其對機體免疫功能的影響,通過體外活化E-玫瑰花環(huán)反應實驗,證明在所實驗的10種豆子中除綠豆未顯示作用外,其它8種如白扁豆均對活性E-玫瑰花結形成具有促進作用28-1626,即促進T淋巴細胞數(shù)目增加。因B細胞產(chǎn)生抗體(營氣)與T細胞參與有關。“化濕”的“化”為物之生,故可知“化濕”作用就是通過刺激T細胞增殖影響抗體(營氣)的產(chǎn)生,即通過“同氣相求”而發(fā)揮免疫作用。9、除濕 中藥白芷有散風除濕作用。散風是使其成為失去統(tǒng)屬的病原微生物,便于消滅即抗菌作用。那么除濕是何意?現(xiàn)代中藥學研究,5%白芷酊劑外用加小劑量長波紫外線(PUVA)照射能影響表皮免疫細胞朗格漢斯細胞(LC)及體內(nèi)的細胞免疫反應,處理側(cè)皮膚反應強度及組織學炎癥變化顯著弱于對照組,表明50%白芷酊劑加PUVA對豚鼠二硝基氯苯(SNCB)接觸過敏傳出支的抑制作用,是對受處理皮膚本身的局部效應,這種抑制作用可能與表皮LC的數(shù)量減少及功能改變,效應淋巴細胞的活性及功能改變有關。另據(jù)報道,白芷酊劑加PUVA處理后ATP酶陽性細胞的數(shù)目顯著降低,且處理部位殘留可見的LC顯示形態(tài)學變化。致敏前于誘導部位外用白芷酊劑加紅斑量PUVA照射對非照射部位激發(fā)反應無明顯影響(與對照組比),當于正常皮膚進行誘導,在致敏后至激發(fā)期間給予白芷酊劑-PUVA處理,則暴露部位的激發(fā)反應顯著弱于對照側(cè)。單獨白芷酊或單獨PUVA照射對ACD的表達無抑制作用。實驗研究表明白芷中的光敏活性物質(zhì)為線性香豆精類化合物,當光敏活性物質(zhì)進入機體后,一旦受到日光和紫外線照射,則可使受照的皮膚發(fā)生日光皮性炎、紅腫、色素增加、表皮增厚等,其有效成分中光敏活性以花椒毒素最強,香柑內(nèi)脂次之,異歐前胡素乙較弱,臨床用紅斑量證明異歐前胡素為治療銀屑病的有效成分28-1519。機體表皮和胃腸上皮組織中的樹突狀細胞(DC)稱為朗格漢斯細胞(LC),屬于未成熟DC,在接受抗原或炎性物質(zhì)等刺激后,可發(fā)育分化為成熟的樹突狀細胞(DC)12-213。機體的淋巴細胞來自胸腺的稱作T淋巴細胞,簡稱T細胞,在細胞免疫中起關鍵作用,即它能殺死靶細胞如腫瘤細胞、帶抗原的體細胞、異體細胞等。來自骨髓和淋巴組織的B淋巴細胞稱B淋巴細胞,簡稱B細胞,這種細胞受刺激后激活變?yōu)闈{細胞,由漿細胞產(chǎn)生抗體發(fā)揮體液免疫作用。T細胞是一個異質(zhì)性群體,根據(jù)表述T細胞抗原受體(TCR)類型,T細胞可分為TCRT細胞和TCRT細胞,分別簡稱為T細胞和T細胞25-251。T細胞表達CD2、CD3、LFA-1、CD6、CD15、CD45等分化抗原,大多數(shù)T細胞為CD4和CD8,少數(shù)T細胞可表達CD8分子。T細胞主要分布于皮膚和粘膜組織上皮,是皮膚的表皮內(nèi)淋巴和黏膜組織上皮內(nèi)淋巴細胞組成成分,與LC都成為機體的固有免疫細胞。T細胞的抗原受體缺乏多樣性,只能識別多種抗原(風氣)表達的共同抗原成分,識別抗原無MHC限制性,簡單的多肽、HSP、脂類、多糖都可識別,其殺傷細胞為毒T淋巴細胞(CTL),活化的T細胞通過分泌多種細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和介導炎癥反應3-134。不同的固有免疫細胞通過表達PRR(模式識別受體)接受不同的配體分子(PAMP)刺激后,可產(chǎn)生不同的細胞因子(衛(wèi)氣),這些不同的細胞因子可調(diào)節(jié)特異性免疫分化方向,從而決定了適應性免疫應答(奉上)的類型,如巨噬細胞接受細胞內(nèi)寄生蟲菌刺激后,可產(chǎn)生IL-12和IFN-(-干擾素)為主的細胞因子,誘導初始T細胞分化為輔助性T細胞(Th)。Th細胞又可分為Th1和Th2兩類,Tn1細胞分泌IL-2、IFN-和LT(白三烯)為主的型細胞因子,誘導活化Th細胞和CTL細胞增殖分化為效應T細胞,產(chǎn)生細胞介導的細胞免疫應答。NKT細胞(自然殺傷細胞)和肥大細胞接受某些寄生蟲刺激后,可產(chǎn)生以IL-4為主的細胞因子,可誘導初始T細胞分化為Th2細胞。Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10為主的型細胞因子,再誘導活化B細胞增殖分化產(chǎn)生抗體(營氣)介導的體液的免疫應答,調(diào)節(jié)免疫功能3-134。因未成熟DC主要存在于多種實體器官及非淋巴組織的上皮(此處的DC即為LC)能表達一些膜受體如FcR(B細胞抑制性受體)、甘露醇受體(人DC)或DEC250分子(鼠DC),這些受體能介導DC攝取抗原,未成熟DC也能通過吞飲或吞噬作用攝取抗原。未成熟DC內(nèi)含有一些重要的細胞器,包括內(nèi)體MC(MHCcIasscompartment)和溶酶體等,能合成MHC類分子。此外LC能產(chǎn)生TNF-、IL-1、IL-6、IL-15等趨化性(著痹)和炎癥(火氣)介導作用的細胞因子(衛(wèi)氣)。受炎癥刺激因素的影響,它們能從非淋巴組織進入次級淋巴組織,并逐漸成熟,完成其免疫激發(fā)功能(遞呈功能)。當白芷酊劑外用于皮膚后,其光敏成分進入LC和T細胞主要存在的機體部位,經(jīng)日光或紫外線照射,光敏抑制作用使表皮(非淋巴組織上皮)LC數(shù)量減少及功能改變,即其細胞器合成MHC類分子和產(chǎn)生趨化性(著痹與炎癥因子即火氣)介導作用及細胞因子能力降低,進入次級淋巴組織遷移能力降低,不能完成免疫激發(fā)作用。同時光敏作用也抑制了效應淋巴細胞的活性及功能,即抑制了存在于皮膚的T細胞分泌細胞因子誘導初始T細胞分化為Th細胞,及其誘導活化Th細胞和CTL細胞增殖分化為效應T細胞,產(chǎn)生細胞介導的免疫應答。從而減輕了炎癥,消除水腫,起到了“除濕”作用。因“除”是去掉、清除,可知“除濕”就是指對表皮免疫應答的抑制,這樣中藥松節(jié)油搽于皮膚的“除濕”作用也就明白了,就是對表皮免疫應答的抑制。因中醫(yī)用藥物治風濕(免疫)病有多種方法即有多種藥理作用,可從不同角度著手進行治療,所以就產(chǎn)生了同病異治的情況出現(xiàn),如中醫(yī)治乙型病毒肝炎,有用草果、苦參單味藥治乙肝的燥濕療法;有用甘草甜素片增強免疫功能的益氣滲濕療法;有用虎杖、梔子的利濕療法;有用白花蛇舌草、夏枯草、甘草組成的“三草湯”促進和增強免疫功能的滲濕盛濕療法;有用黃芪、黨參、茯苓、甘草、虎杖、淫羊藿等益氣活血、燥濕、利濕、盛濕、祛風濕調(diào)節(jié)免疫功能的綜合調(diào)理療法等,從這些中藥的藥理作用中,可以看到中醫(yī)的科學性、先進性和實用性。 收稿于2009年5月13日- 配套講稿:
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